Знание-сила, 1998 № 02 (848) - [25]
Вернемся к теломеразе. В этой области исследований конкурируют различные научные коллективы, и успех в общественном мнении каждому из них нужен, как воздух,— это раз. Отсюда рекламные усилия и всемирный «звон» (как говаривали когда-то шахматисты).
«Фонтан юности» — надо же придумать!
Но есть и пункт два. Он состоит в том, что, грубо говоря, наука «умеет много гитик» и в ней по поводу роли теломер в жизни клетки существуют весьма различные мнения.
Теломериого «механизма старения» клеток нет вообще — такова позиция ряда известных исследователей, в том числе крупного специалиста по биологии клетки, лауреата Нобелевской премии Томаса Чеха. Об их работах рассказывается в статье, публикуемой дальше.
Наука так именно и делается: на многие «да» есть свои «нет» до тех пор, пока истина более или менее ие установится. Стремление ввести читателя в этот завлекающий мир «рго» и «contra» на фоне сенсационных сообщений о «пилюлях от старости» и послужило поводом для данного комментария.
А продолжение последует непременно. Конкуренция научных коллективов в этой области молекулярной биологии так велика и ставки в ней так высоки, что события тут развиваются стремительно. Будем ждать новых сообщений с интересом. Все-таки жизнь — старение — смерть. Касается каждого.
Михаил Вартбург
«Часы смерти», «Часы жизни» - ау?
Соблазнительная гипотеза, по которой старение и рак связаны с длиной теломер, является ошибочной. Таким громовым (для понимающих) ударом начинается статья о новых исследованиях по теломерам.
О теломерах заговорили всего несколько лет назад, но сразу очень шумно и возбужденно. Еще бы! Выяснилось, что эти особые образования на концах хромосом каким-то образом связаны со старением и смертью клеток, а стало быть — и всего организма.
Поясним подробнее. Внутри каждой хромосомы, окруженная белковой защитной оболочкой, находится туго свернутая, многократно «сфальцованная» для более плотной упаковки молекула ДНК, имеющая, грубо говоря, вид винтовой лестницы: две длинные химические цепи, соединенные химическими же «ступеньками» и свернутые винтом. Именно эта молекула несет в своих химических звеньях всю наследственную информацию.
Многие из клеток время от времени делятся надвое, давая жизнь новому поколению клеток, и этот процесс деления сопровождается удвоением ДНК в хромосомах (внешне это выглядит как удвоение хромосом), необходимым для того, чтобы обе дочерние клетки получили один и тот же набор «генетических инструкций».
Удвоение ДНК — очень сложный процесс. Им управляют специальные белки, которые движутся по «винтовой лестнице» этой молекулы, как застежка по «молнии» на одежде. Продвигаясь от одного конца молекулы к другому, они «расстегивают», разделяют ее на две одиночные цепи и одновременно раскручивают сами эти цепи. По мере того как такой «расстегивающий» молекулу белок продвигается вдоль нее, позади него два других белка, иного типа, движутся по двум расплетенным и отделенным друг от друга цепям молекулы и присоединяют к свободным участкам этих цепей химические звенья, дополняющие каждую цепь снова до двойной лесенки, а затем закручивают обе получившиеся лесенки винтом. Таким образом, пока первый белок расплетает винтовую лестницу исходной ДНК, позади него непрерывно нарастают две новые винтовые лестницы, то есть две новые молекулы ДНК, в точности подобные исходной. К моменту, когда передний белок кончит расплетение всей молекулы, задние уже построят и заплетут две новые — Произойдет «удвоение».
В этом описании есть, однако, небольшая неточность. Дело в том, что в действительности два задних белка, строящих новые молекулы, работают неодинаково. Один из них всегда движется в ту сторону, что и передний, «расплетающий» исходную молекулу белок, а вот второй способен двигаться только в противоположном направлении. Поэтому ему приходится все время совершать своеобразные прыжки: сначала он приближается вплотную к переднему белку и с этого места начинает двигаться назад, строя очередной участок новой ДНК; за это время передний белок продвигается немного вперед, расчищая для него новый строительный участок; задний белок-строитель совершает прыжок, снова приближаясь вплотную к переднему, а затем опять начинает пятиться от него назад, заполняя очередной участок новой ДНК — и так до конца.
До конца — да не совсем! Поскольку описываемый белок-строитель (тот, что способен двигаться только вспять) должен каждый раз держать под контролем весь освободившийся участок строительства, ему нужны «крепежные места» на концах этого участка. Пока работа по созданию двух новых ДНК идет в основной части исходной молекулы, это требование легко выполнимо; но когда процесс такого строительства доходит до конца исходной молекулы, у белка-строителя не остается одного «крепежного места» — одна его «рука», так сказать, повисает в пустоте. И самый последний участок исходной молекулы остается недостроенным, неудвоенным. Имеются белки еще одного, третьего типа, которые этот дефектный участок отрезают.
В результате удвоение оказывается неполным — самые кончики исходной ДНК не удваиваются, а всякий раз отрезаются. И понятно, две новые молекулы ДНК, получившиеся при каждом очередном делении, должны поэтому оказаться несколько короче исходной. (У внимательного читателя в этом месте может возникнуть вопрос: не означает ли такое укорочение дочерних ДНК, что в них осталось меньше генетической информации, чем в материнской? Биологи, которые тоже задумались над этим, вынуждены были заключить, что та информация, которая содержится в концах молекул ДНК, является, по всей видимости, не нужной для жизнедеятельности клетки: это просто запасные, лишенные всякого генетического смысла, «буферные» химические звенья, призванные дать молекуле возможность укорочения без потери важной информации.)
