Здоровье сердечно-сосудистой системы - [4]

Картина и течение болезни. Начнем с изменений, которые происходят в наших сосудах. Мы уже говорили, что если организм здоров и все органы и системы работают «как часы», стенки кровеносных сосудов гладкие, по ним равномерно движется кровеносный поток. Суть заболевания и состоит в том, что на внутренней гладкой, ровной поверхности сосудов появляются бляшки. Бляшки представляют собой округлые или овальные образования с неровной, бугристой поверхностью.

Чтобы понять, как и из чего образуется бляшка, необходимо несколько слов сказать о тех веществах, которые переносятся потоком крови, и о том, как работают клетки по утилизации этих веществ. Одним из важнейших компонентов питательных веществ являются жиры. Поскольку жиры нерастворимы в воде (а кровь – это, в конечном итоге, вода), то существуют специальные соединения, служащие для их переноса. Такие соединения получили название липопротеидов. Существуют две основные группы липопротеидов: липопротеиды низкой плотности (ЛПНП) – доставляют жиры к клетке, и липопротеиды высокой плотности (ЛПВП) – транспортируют жиры из клетки, после их утилизации. Активная роль в липопротеидах принадлежит белкам, так как именно они взаимодействуют с рецепторами, находящимися на поверхности клеток. Не в каждую клетку и далеко не в любом месте могут проникать липопротеиды, а только в те клетки, рецепторы которых их «знают».

Если клетка находится в нормальном состоянии, то этот процесс узнавания протекает гладко. Но может произойти какой-то сбой, и вместо нормальных липопротеидов появляются измененные; это случается, если ферменты начинают как бы «обкусывать» белково-углеводную часть. И если такая частица продолжает существовать в крови, происходит ее окисление, и она не утилизируется клеткой. Измененные липопротеиды могут объединяться в крупные частицы. Они не узнаются рецептором, клетка воспринимает их как чужеродное тело. И тут на сцену выступают макрофаги, которые пытаются их удалить.

Измененные липопротеиды, попав в клетку, не утилизируются, а накапливаются как балласт. Клетка набивается такими крупными частицами, перенасыщается липидами. Такая клетка теряет контакт с окружающими ее нормальными клетками и начинает синтезировать вокруг себя коллаген – образуется капсула, и в результате вся сеть клеток, существующая в интиме, разрушается. Интима состоит из эндотелиальных клеток, и как раз с нарушения этих клеток начинается процесс формирования атеросклеротических изменений. Нарушение проницаемости эндотелиальных клеток вызывают следующие причины: биологические – различные вирусы, бактерии, хламидии; химические – токсины, которые выделяются при разрушении бактериальных клеток; физические – стресс, сопровождаемый повышением кровяного давления (напор кровяного потока может разрушить эндотелий).

Атеросклеротическое поражение, развивающееся в сосуде, проходит три стадии.

На первой стадии идет образование жировой точки, когда в клетке просто накапливается много жира. На второй стадии образуется жировая полоса, которая еще не мешает току крови. Третья стадия – это фактически формирование атеросклеротической бляшки. Она уже представляет собой видимый вырост, выступающий внутрь сосуда. Сформированная за счет коллагена покрышка возвышается над жировым ядром. Сама бляшка примерно на 45 % состоит из липидов (преимущественно холестерина), а остальное – фиброзная ткань.

Иногда при приеме соответствующих препаратов может отмечаться репаративный (восстановительный) процесс, когда происходит рассасывание жира или жирового ядра и на месте бляшки остается только рубец. На стадии рубца заболевание практически не опасно. Более опасной является стадия липофиброзной бляшки. Такая бляшка набухает, как нарыв, и может разорваться в любой момент. В этом случае образуется тромб. Зачастую тромб не может остановиться в своем росте и закрывает, как пробка, весь просвет сосуда. Ток крови останавливается, ткань органа без кислорода и питательных веществ отмирает.

Процесс развития атеросклероза очень схож с воспалительным процессом. При развитии атеросклероза макрофаги также пытаются захватить частицы жира и унести их из пораженного места, однако им не всегда это удается и тогда может наступить гибель клеток. В результате возникает некротическое ядро. А это уже типичный очаг хронического воспаления.

При рассмотрении процесса образования атеросклеротической бляшки становится ясно, что одним из «главных героев этого спектакля» является холестерин. Это сложное химическое соединение, относящееся к классу жиров (липидов), которое синтезируется в организме человека главным образом в печени из ацетата.

Сам по себе холестерин не опасен для организма. Наоборот, он играет положительную роль (при условии, что процесс его утилизации происходит нормально). Он входит в состав клеточных оболочек (мембран), много холестерина содержится в нервной ткани. Холестерин служит «сырьем» для производства стероидных гормонов. Половые гормоны не могут обходиться без холестерина. Он также необходим и для синтеза витамина D, когда наша кожа подвергается воздействию солнечных лучей.