Зачем мы стареем. Наука о долголетии: как продлить молодость - [76]

Аудиенция прошла на удивление гладко. Слушать презентацию TAME собралось много высоких чинов, и на них она явно произвела впечатление. Ученые покинули здание полтора часа спустя с благословением испытаний и их целей, но вопрос об официальном признании старения «показанием к лечению», болезнью (за которую платили бы службы здравоохранения и страховые компании) был отложен до получения результатов программы. Когда это последнее препятствие будет наконец преодолено, большие фармацевтические компании смогут вступить в дело, и тогда перспективы для них будут весьма радужные. Как сказал заместитель директора FDA Роберт Темпл после презентации TAME: «Если правда можно что-то поделать со старением, то целевая аудитория – это все. Если им такое удастся, это, конечно, будет революция».

Революция революцией, и все же… Одному универсальному эликсиру молодости не бывать, ведь организм каждого человека по-своему реагирует на лекарства, в зависимости от биологических особенностей, унаследованных генов и экологических факторов. Что прекрасно годится для одних, может хуже работать для других, а то и вовсе ничего не даст. Такой урок можно вынести из запутанных перипетий и приключений науки о старении, которые были представлены в этой книге, если смотреть трезво, шире, чем предлагают броские заголовки.

Вернемся на минуту в Институт Бака в Калифорнии и в главу 8, в кабинет Панкаджа Капаи летним днем 2016 года. Мы говорили с ним тогда об ограничении калорий, или диетическом ограничении (ДО), и о том, как удивительно – вдвое-втрое – оно продлевает жизнь лабораторным мушкам. Большая прибавка к продолжительности жизни – главный результат опытов с ДО. Ну а если приглядеться? Капаи подвел меня к стене, на которой висела пара крупных постеров, сплошь в синих и красных точках. Они представляли итоги экспериментов с ДО на дикоживущих мушках, пойманных на местном рынке. Собралось 200 разных генетических линий, с самыми разнообразными генами. Каждая точка – одна мушка. «Красным» разрешалось есть сколько угодно, а «синие» сидели на скромной диете. Ни «красные», ни «синие» не образовывали на графике скоплений, а были разбросаны по всему полю, выше и ниже черты среднего срока жизни.

«Если вы одна из этих, – указал Капаи на синие точки там и тут, – жизнь прекрасна! ДО вам ее удвоило, а то и утроило. Но если вы мушка из этих, – он ткнул в облачко ниже линии, – то жизнь стала короче. Синие здесь опустились. Вот, все эти опустились! И так будет везде, [с любым медицинским вмешательством], так? На людях такой эксперимент не проведешь, но у нас есть мушки, и мы видим, что разброс генетических вариантов колоссальный». Он шагнул к другому плакату. На этом отображался эффект ДО на уровень энергии каждой мушки. Его измеряли, перетряхивая пробирки с мушками и замеряя, насколько выше и дольше среднего они прыгали. Здесь тоже не было единой картины. Даже среди мушек-долгожителей отмечались различия, что показывает, до какой степени индивидуальная конституция животного влияет на результаты любого метода. В их экспериментах долгая жизнь подопытных не всегда шла рука об руку с юношеской резвостью. Здесь дьявол действительно в деталях! А вывод из этого такой: антиэйдж-терапия, как и все сложные процедуры современного здравоохранения, может развить свой потенциал только при «персонализированной медицине» – только если лекарства и методы подбираются специально для каждого.

Так когда же мы, обычные жители планеты, сможем воспользоваться открытиями геронтологов? Этот вопрос я задала коллеге Капаи по Институту Бака, Гордону Литгоу, придумавшему году в 2006-м термин «геронаука». Он следил за ходом истории с передовой, из лабораторий по обе стороны Атлантики. «Я всегда привожу пример инфекционных болезней, – отвечал Литгоу. – Мы где-то на той же стадии, на какой был Флеминг, когда открыл пенициллин. Он открыл, стал ездить на конференции, говорить об этом, народ подтянулся, подумал, что это интересно. А потом между открытием пенициллина и началом выпуска лекарства был промежуток лет в 10». Прорыв стал возможен тогда, когда сделалось ясно, что у заразных болезней общая причина – микробы и что по ним можно ударить общей стратегией. Это был момент слома парадигмы в биомедицине, по словам Литгоу, «и тогда изменилось все».

Вот в таком же месте нашей истории находимся и мы. Наступил очередной «момент Флеминга», когда открылось, что у возрастзависимых болезней есть общие причины и что старение само по себе – не непреложный приговор человечества. Теперь, говорит Литгоу, пора разбудить политиков, чиновников, раскачать службы здравоохранения и страховые компании, чтобы они заметили эти открытия. «Люди не обречены на болезнь Альцгеймера. Люди не обречены болеть раком и умирать от инфаркта, – подчеркивает он. – Если вложиться в эту область науки, у нас есть шанс на другое будущее, чем то, что нам светит сейчас, когда придется строить больницы и дома престарелых, лечить симптомы, мириться с ужасными болезнями…» Это практически то же самое, что строить лечебницы для туберкулезных больных, изобретать железные легкие, говорит Литгоу. Те меры остались в прошлом, потому что в век вакцин и противомикробных препаратов мы больше не нуждаемся в них. «И здесь тоже мы можем пойти другим путем, без железных легких и лечебниц для престарелых, – мы можем предотвращать эту болезнь».