Зачем мы бежим, или Как догнать свою антилопу - [27]

Мы с Диком кормили эвглену, растворяя либо ацетат, либо глюкозу в водной среде, в которой они росли. Затем мы измеряли их уровень поглощения кислорода. К нашему большому удивлению, мы обнаружили, что в клетках, использующих ацетат, потребление кислорода (то есть предполагаемая скорость метаболизма) в четыре раза больше, чем в клетках, потребляющих глюкозу. Тем не менее темпы синтеза клеточных белков, темпы роста и масса клеток были одинаковыми. Когда мы давали ацетат клеткам, адаптированным к глюкозе, их дыхание поначалу не менялось. Однако после адаптации, во время которой мы выявили резкое увеличение числа ферментов, использующих ацетат, «глюкозные» клетки начали использовать большие объемы кислорода. Как в «ацетатных» клетках, так и в клетках, выращенных на глюкозе, которые мы затем промывали для измерения поглощения кислорода в отсутствие субстрата, частота дыхания была одинаковой. Наши результаты показали, что клетки, использующие ацетаты, вырабатывают столько же чистой энергии, как и «глюкозные», хотя и потребляют значительно больше кислорода. Кроме того, они создавали кислотность, которая вскоре убивала их, в то время как клетки, выращенные на глюкозе, продолжали делиться и размножаться, оставаясь здоровыми.

Я не считаю, что эти результаты напрямую применимы к бегунам. Тем не менее они показывают, что потребление кислорода, основной критерий VO₂max, не обязательно служит надежным указанием на устойчивый расход энергии клетками. Есть вероятность, что метаболическая эффективность может быть столь же важной, как и механическая.

Проходит множество этапов метаболизма, прежде чем энергия поглощенной молекулы наконец не преобразовывается в аденозинтрифосфат (АТФ) и креатинфосфат (КФ). АТФ и КФ являются непосредственными источниками энергии, используемой при мышечных сокращениях. На каждом этапе сложного процесса преобразования происходит потеря потенциальной энергии, поэтому при большом количестве метаболических шагов велика вероятность неэффективности клеток. Эта клеточная неэффективность не рассматривалась как потенциально важная переменная в спортивных достижениях. Но если она важна, то мы можем предположить куда большее разнообразие у стайеров по сравнению со спортсменами спринтерской и силовой направленности хотя бы потому, что выносливые спортсмены полагаются на митохондриальное дыхание, в котором бесконечно больше метаболических шагов, влияющих на выступление. Спринтер может бежать от трех до пяти секунд просто на ATФ, который он ранее выработал анаэробным метаболизмом в цитоплазме клеток, а не внутри митохондрий. Дальнейший анаэробный метаболизм от распада гликогена поддерживает его в течение полуминуты или даже дольше. В долгом забеге бегун на дальние дистанции должен непрерывно выполнять высокоэнергетические операции шаг за шагом от желудка (на ультрамарафонских дистанциях) до митохондрий, чтобы вырабатывать АТФ для сокращения мышц от аэробного метаболизма.

Изучать выработку метаболической энергии такого микроорганизма, как эвглена, – не столь легкомысленное занятие, как кажется. Митохондрии, единственные органеллы нашего организма, которые снабжают нас всей нашей аэробной силой и дают нам возможность непрерывно двигаться, эволюционно произошли из бактерий. Мы можем условно называть их и «клеточными органеллами», и «высокоадаптированными бактериями», потому что они используют нас в качестве носителей для проживания и размножения. Митохондрии все еще содержат свою собственную ДНК, которая гораздо более разнообразна, чем наша хромосомная ДНК. Поэтому можно подозревать, что их метаболизм, вырабатывающий АТФ, необходимый нам для сокращения мышц, также является нестабильным. Следовательно, метаболическая эффективность аэробного метаболизма может различаться у разных людей, влияя либо на VO₂max, либо на выходную мощность данного VO₂max. Каждый из нас наделен митохондриями строго по женской линии, через яйцеклетку. Это означает, что если эффективность митохондрий действительно является переменной в аэробной способности и если мы хотим быть чемпионами в беге на дистанцию, то должны внимательно присмотреться к материнской линии, если хотим правильно выбрать наших родителей.

За два года я опубликовал три научные работы о метаболизме эвглены в соавторстве с Диком Куком. Я обманывался, думая, что оставлю в науке более прочный след, чем имя на стене манежа. Мы открыли новый метаболический путь, притом что я никогда не выкладывался по полной, так как постоянно пропадал на беговой дорожке, участвовал в кроссах, да еще и продолжал учиться. Мы приходили в лабораторию каждый день, и это так меня увлекало, что я даже не мог оставаться дома по выходным.

Я сделал устное выступление о своей работе перед общим собранием факультета и магистрантами-зоологами. Когда мы вместе вышли из аудитории, Дик вытащил трубку изо рта и мягким, тихим голосом сказал: «Бен, это лучший семинар, на котором я побывал за долгое время». Очевидно, что это была наглая ложь – в том смысле, что люди, специализирующиеся не на эвгленах, почти наверняка сочли это банальной или непонятной тарабарщиной. Но так как Дик был доволен, я не возражал. Позже он сказал: «Ты заслужил докторскую степень, но я тебе ее не дам. Тебе нужно уехать из Мэна, чтобы набраться опыта».