Выдуманные болезни: ВИЧ/СПИД, атипичная пневмония, птичий грипп, свиной грипп, пневмония легионеров - [4]

В этой книге рассказывается о причинах зарождения гипотезы «ВИЧ/СПИД», её развитии, парадоксах эпидемиологии, патогенеза, морфологии, клиники мифической инфекции, приводятся наблюдения из собственной практики. Читатель сможет узнать, для чего и кому выгодно изобретать новые, до сих пор не известные «смертельные» инфекции.

ОБЩЕЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЕ О ВИРУСАХ, ВИРУСНЫХ ИНФЕКЦИЯХ, ИММУННЫХ ДЕФИЦИТАХ

В глубокой древности люди знали о таких болезнях, как оспа, «сухая нога», «конская стопа». Древнегреческий врач Гиппократ (460-370 г.г. до н.э.) описал заболевание, приводящее к деформации ног («сухая нога», «конская стопа»). В 1874 году оно получило название полиомиелит.

В трудах Демокрита (V век до н.э.) имеются первые описания бешенства.

Лишь в XX веке человечество узнало, что эти заболевания, как и многие другие, о причинах которых не было известно до этого времени, — грипп, другие острые респираторные инфекции, корь, свинка, гепатиты — вызываются мельчайшими микроорганизмами, во много раз меньше бактерий. Эти микроорганизмы назвали вирусами.

Честь открытия принадлежит российскому учёному Д. И. Ивановскому. В 1892 году была опубликована его работа «О двух болезнях табака». Он экспериментально доказал, что болезнь табака — табачная мозаика - вызывается неким неизвестным агентом, легко проходящим через бактериальные фильтры. Учёный установил, что по способности вызывать заболевания и размножаться открытые им организмы напоминают бактерии, но по строению и свойствам - неспособность расти на искусственных питательных средах — отличаются от них.

Датский ботаник М. Бейерик в 1898 году повторил эксперименты Ивановского, но ошибочно посчитал, что вещество, вызывающее заболевание табака, токсичной природы и поэтому назвал его вирусом (яд, заразное начало).

За первые 25 лет после открытия Д.И. Ивановского было открыто ещё около 30 вирусов и доказана вирусная природа гриппа, клещевого и японского энцефалитов, ящура, бешенства, натуральной оспы, кори и ряда других заболеваний.

К середине XX века были разработаны основные приёмы работы с вирусами и выросло первое поколение вирусологов. К этому времени было открыто более 1000 вирусов. Их многообразие проявляется в различии форм, размеров — от 20 нм (вирусы полиомиелита, ящура, энцефалита) до 800 нм (вирус оспы).

Сегодня мы знаем, что вирусы — мельчайшие микроорганизмы, внутриклеточные паразиты, неспособные размножаться вне клеток. Они обладают всеми свойствами существующих форм органической жизни — наследственностью и способностью размножаться, изменчивостью и умением приспосабливаться к условиям окружающей среды. Но вирусы не имеют собственных белоксинтезирующих систем, поэтому они используют таковые тех клеток, в которых размножаются. Паразитизм вирусов осуществляется на генетическом уровне.

Используя белоксинтезирующие системы клеток, они программируют с помощью нуклеиновых кислот вирусоспецифический синтез.

Форма вирусных частиц настолько постоянна (при кубической симметрии нить нуклеиновой кислоты свёрнута в клубок, а белковые капсомеры плотно уложены вокруг неё и образуют правильное геометрическое тело — икосаэдр), что по одному их внешнему виду можно сказать, какие заболевания они вызывают.

Разнообразие вирусных инфекций определяется способностью вирусов избирательно поражать клетки определённых органов и тканей (тропизм вирусов). Большая группа представлена эпителиотропными вирусами, небольшая группа вирусов обладает тропизмом к клеткам печени (гепатотропные вирусы «А», «В», «С», «D»), нервной ткани (нейротропные вирусы, вызывающие энцефалиты, полиомиелит), лимфоцитам крови (лимфотропные вирусы).

Селекция поражаемых клеток начинается с распознавания рецепторов оболочки клетки (гликопротеиды, липопротеиды), комплементарным адгезивным белкам вириона. Это означает, что каждый вирион находит собственную молекулярную мишень, которая выводит его на определённую категорию чувствительных клеток.

После проникновения в клетку вирус (точнее вирион) распадается на субкомпоненты с высвобождением геномной молекулы (ДНК или РНК). От последней зависит дальнейшая стратегия вируса — репродукция новых частиц (репликативная инфекция) или персистенция с более или менее ограниченной экспрессией генов (вирогения). В первом случае течение вирусной инфекции острое, во втором — латентное, медленное. И тот, и другой пути приводят к повреждению клеток (цитопатический эффект). Морфологический диапазон повреждения клеток различен — от обратимых дистрофических изменений, до гибели клеток. Интеграция вирусного генома с геномом клетки может привести к появлению «уродливых», например раковых клеток (онкогенная трансформация).

С давних времён в микробиологии существует аксиома, которую ещё никто не опроверг, так называемая триада Коха: чтобы признать микроорганизм возбудителем конкретной болезни, его нужно выделить, т.е. обособить на искусственной питательной среде, описать (микроскопирование), изучить свойства и провести эксперимент с заражением. В эксперименте должно возникнуть точно такое же заболевание.