Военная и экстремальная медицина. Часть 2 - [54]
3. ОВ смешанного действия – CR, CH, CS и др.;
| Свойства | Хлорацетофенон (CN) | Хлорбензилиден малонодинитрил (CS) | Адамсит (ДМ) | Дибензосазепин (CR) |
|---|---|---|---|---|
| Агрегатное состояние | Твердое | Твердое | Твердое | Твердое |
| Растворимость в воде | 1*10>-1 г/м>3 | Отсутствует | 5*10>-5 г/м>3 | Плохая |
| Запах | черемухи | Перечный | Отсутствует | Отсутствует |
| Поражающая концентрация | 15 мг/м | 5 мг/м>3 | 5 мг/м>3 | 0,8 мг/м>3 |
| Непереносимая токсодоза | 0,08 г.мин/м>3 | 0,02 г мин/м>3 | 0,015 г мин/м>3 | 0,001 г мин/м>3 |
| Смертельная | 85 г мин/м>3 | 25 г мин/м>3 | 30 г мин/м>3 | - |
| Преимущественное действие | Лакриматор | Лакриматор | Стернит | Лакриматор |
| Действие на кожу | + | ++ | – | ++ |
Лакриматоры получили название от латинского слова «лакримо» – слеза. Токсическое действие лакриматоров состоит в раздражении слизистых оболочек глаз и носоглотки, что приводит к слезотечению, спазму век и обильному выделению из носа.
Хлорацетофенон получен в 1878г. Бесцветное кристаллическое вещество, обладающее запахом цветущей черемухи или фиалки (милицейский газ «Черемуха»).
Т>плавл 59 °С, Т>кипен 245 °С. Пары в 5,3 раза тяжелее воздуха. Плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях. Медленно гидролизуется водой. Дегазируется водно-спиртовым раствором сернистого натрия, щелочами.
Стерниты получили свое название от двух наиболее характерных вызываемых ими симптомов: наличия загрудинных болей и сильного неудержимого чихания. Наиболее важными представителями стернитов считаются адамсит.
Адамсит (фенарсазинхлорид) получен в 1915г. Виландом в Германии и независимо от него в 1918г. Адамсом в США и назван именем последнего. Кристаллическое вещество ярко-желтого цвета, Т плавл. 195 °С, Ткипен. 410 °С. Гидролизуется медленно. Продукты гидролиза токсичны (фенарсазиноксид). Дегазируется водно- спиртовыми растворами щелочей, хлорной известью.
Средневыводящая доза = 2-5 мг/м.
Механизм токсического действия
Первичным звеном в цепи событий, развивающихся при действии веществ на орган зрения, носоглотку, дыхательные пути, являются чувствительные нейроны тройничного, блуждающего и языкоглоточного нервов. При контакте ядов с кожными покровами первичным звеном восприятия раздражения является нервные окончания чувствительных нейронов сегментарного аппарата спинного мозга.
Возникающие при контакте с раздражающими веществами эффекты являются следствием избирательного действия токсикантов на нервные окончания. Возможны два механизма действия химических веществ на нервные окончания:
1. прямое (например, ингибирование арсинами SH-групп структурных белков и ферментов; действие капсаицина на ионные каналы клеточной мембраны и т.д.) действие токсикантов, приводящее к нарушению метаболизма в нервных волокнах и их возбуждению;
2. опосредованное действие токсикантов, через активацию процессов образования в покровных тканях биологически активных веществ (брадикинина, серотонина, простагландина и других), которые вторично возбуждают окончания ноцицептивных (от лат. noceus – вредный) волокон.
Сигналы, воспринимаемые чувствительными нейронами, передаются на чувствительные ядра спинного мозга (кожа), ядра тройничного и языкоглоточного нервов (глаза, носоглотка, дыхательные пути). Отсюда сигналы по нервным связям иррадиируют в вегетативные и двигательные ядра среднего и продолговатого отделов мозга. Возбуждение последних приводит к замыканию нервных цепей, ответственных за формирование безусловных рефлексов, лежащих в основе клиники поражения раздражающими веществами: блефароспазма, слезотечения, ринореи, саливации, (ядра лицевого и глазодвигательного нервов), чихания, кашля (ядра солитарного тракта), замедления сердечной деятельности, частоты дыхания (ядра блуждающего нерва, дыхательный, сосудодвигательный центры).
Раздражение окончаний обонятельного, тройничного и языкоглоточного нервов (рефлекс, формирующийся при раздражении верхних дыхательных путей) приводят к немедленной реакции проявляющейся апное, брадикардией, падением, а затем подъёмом артериального давления (рис.4). Раздражение нервных окончаний глубоких дыхательных путей инициирует кашель. При раздражении нервных окончаний акт вдоха прерывается раньше, чем в норме. Это приводит к учащенному, поверхностному дыханию.
Рис.4 Схема рефлексов при действии слезоточивых ОВ
При воздействии в высоких концентрациях и у чувствительных лиц ингаляция раздражающих ОВ может приводить к выраженному и стойкому бронхоспазму. Причина явления – активируемое токсикантами высвобождение в легочной ткани бронхоспастических аутокоидов. Тучные клетки и лейкоциты высвобождают гистамин, серотонин, факторы агрегации тромбоцитов и другие биологически активные вещества, вызывающие спазм гладкой мускулатуры бронхов.
Аксоны нейронов желатинозной субстанции и ядра тройничного нерва обеспечивают передачу сигналов в латеральный отдел таламуса, который тесно связан со структурами экстрапирамидной и лимбической систем. Иррадиация нервного возбуждения из таламуса в эти структуры при тяжелом поражении ОВ раздражающего действия лежит в основе двигательных и психических нарушений.
Диагностика поражения
