Внутренняя среда организма - [65]

И наши собственные экспериментальные материалы, и исследования, выполненные в других лабораториях, показывают, что проницаемость гематоэнцефалического барьера для многих биологически активных веществ, в частности для катехоламинов, при некоторых стресс-воздействиях на организм повышается и они начинают проникать в те отделы мозга, вход в которые для них обычно закрыт. Так, например, при черепно-мозговой травме (у людей и животных) содержание адреналина, норадреналина и гистамина в мозге и цереброспинальной жидкости резко повышено. В силу функциональной недостаточности гематоэнцефалического барьера (уменьшение или увеличение его проницаемости по отношению к определенным составным элементам крови) происходит уменьшение или извращение гуморальной информации, поступающей в мозг, и, следовательно, нарушение физиологических взаимоотношений между нервными и нейросекреторными образованиями гипоталамо-гипофизарной системы. Нервные центры перестают получать адекватные сведения о процессах, протекающих в организме, и совершенно естественно — вся система регуляции функций начинает давать опасные для организма перебои. Наступает блокада регуляторных механизмов со всеми вытекающими последствиями. Повышение проницаемости (например, при черепно-мозговой травме) приводит к поступлению из крови веществ в зоны обычно для них закрытые. Возникают своеобразные противоположные антагонистические эффекты — парасимпатические при накоплении катехоламинов в различных отделах мозга или в цереброспинальной жидкости или симпатические при высокой проницаемости барьера для ацетилхолина и гистамина.

Установлено, что значительное повышение тонуса парасимпатической нервной системы при некоторых формах закрытой черепно-мозговой травмы возникает именно в тех случаях, когда в цереброспинальной жидкости нарастало содержание катехоламинов. При черепно-мозговой травме резко повышается содержание кортикостероидов в крови и постепенно в цереброспинальной жидкости. Это и понятно. Стресс ведет к усиленному выбросу кортикостероидов из коры надпочечников во внутреннюю среду. Повышенная проницаемость гематоэнцефалического барьера увеличивает их поступление в мозг и расширяет объем информации, получаемой гипоталамусом. Возникает реакция, цель которой отрегулировать, уменьшить на определенном этапе, снизить образование кортикостероидов.

Но проходит какое-то время и содержание кортикостероидов в цереброспинальной жидкости начинает падать, несмотря на то что в крови оно не только не уменьшается, но продолжает нарастать. В чем же дело? В чем причина столь парадоксальных взаимоотношений между общей внутренней средой и внутренней средой головного мозга? Оказывается, что прекращается торможение образования кортиколиберина, поскольку в крови нарастает содержание особого белка — транскортина, связывающего кортикостероиды. Образующаяся при этом крупная молекула транскортин-кортикостероиды задерживается барьером и не проникает в гипоталамус. Поступление информации об уровне кортикальных гормонов в крови прекращается. Это приводит к непрерывному нарастанию уровня кортикостероидов во внутренней среде. Активность системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников нормализуется лишь после снижения содержания в крови транскортина и восстановления процесса поступления кортикостероидов в центральную нервную систему.

Таким образом, одной из причин длительной активации функции коры надпочечников при стрессовых состояниях является нарушение саморегулирующих механизмов, в систему которых входит также гематоэнцефалический барьер, обеспечивающих в физиологических условиях торможение системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников по принципу обратной связи.

Г. Л. Шрейберг и его сотрудники выявили в среднем гипоталамусе наличие серотонинреактивных структур, активирующих нейросекреторные клетки, в которых образуется кортиколиберин. Именно в серотонинреактивных элементах происходит замыкание механизма отрицательной обратной связи при накоплении кортикостероидов в организме. Активирующие влияния, передающиеся через адренергическое звено с ретикулярной формации и заднего гипоталамуса, переключаются на серотонинергическое звено, что приводит к усилению деятельности системы гипоталамус—гипофиз—кора надпочечников. Это может служить доказательством, что регуляция функций этой системы осуществляется по цепи нейронов, имеющих различную медиаторную природу (адрен-, холин-, серотонинергическую). Надо полагать, что каждый медиатор по-разному действует на нейросекреторные клетки гипоталамуса и, вступая в действие при разных видах стресса, оказывает специфическое влияние на образование и выделение либерина. Различие гуморальных эффектов при стрессе можно объяснить дифференцированным поступлением различных медиаторов в разные отделы центральной нервной системы и действием их на те или другие звенья нейрогуморально-гормонально-барьерной цепи, участвующей в реализации стресс-реакции.

Мобилизация различных регуляторных механизмов вносит известную специфичность в развитие общего адаптационного синдрома. При некоторых видах стресса во внутренней среде создаются одни сочетания медиаторов, гормонов, метаболитов, при некоторых — другие. Важное значение для специфики стресса имеют гормоны щитовидной и поджелудочной желез, кинины, простагландины, о которых можно написать отдельную книгу. В одном можно быть уверенным. Вступление в действие различных нейрогуморально-гормональных механизмов при разных видах стресса отнюдь не однотипно и не однозначно.