Внутренняя среда организма - [50]

С одной стороны, исследования, выполненные с помощью электронного микроскопа, показали как будто, что в мозгу практически отсутствуют внеклеточные пространства, хотя и существуют внесосудистые, но, с другой — физиологические данные, полученные методом радиоизотопной индикации (определением Na²⁴, Cl³⁸, S³⁵), позволили выявить в ткани мозга натриевые, хлоридные, серные, инулиновые и иные заполненные внеклеточной жидкостью области. Большинство исследователей приходят к выводу, что истинное межклеточное пространство занимает в центральной нервной системе 9—12% ее объема, а по последним данным, даже 15—20%. Имеются указания, что обработка препаратов мозга для электронной микроскопии приводит к сморщиванию тканей и исчезновению межклеточных щелей.

Казалось бы, отпал наиболее весомый аргумент против нутритивной теории. Но возникло еще одно серьезное возражение. Буквально во всех монографиях, посвященных цереброспинальной жидкости, написано, что она не проникает в толщу мозга. Ликвор не просачивается «сквозь» его ткань, не связан с внеклеточными пространствами, если они и существуют, и введенные в желудочки мозга или ликворные резервуары вещества не доходят до нервных клеток, расположенных глубже чем на 2—3 мм от поверхности мозга. Принято считать, что существует еще один барьер — между цереброспинальной жидкостью и мозгом (так называемый ликвороцеребральный барьер). Но вот совсем недавно советский ученый В. А. Отеллин, изучая ультратонкую организацию участков соприкосновения цереброспинальной жидкости с тканью головного мозга, пришел к выводу, что на дне микроборозд мозга имеются воронкообразные расширения, открывающиеся в межклеточные промежутки. Таким образом, если нутритивная теория в ее «чистом», первозданном виде и требует пересмотра, ликвор нельзя, как это полагают некоторые ликворологи, считать «водяной подушкой» центральной нервной системы. Вероятнее всего, через ликвор осуществляется дополнительное питание нейронов, через ликвор нервные клетки как бы «переговариваются» друг с другом.

И экспериментаторам и врачам-невропатологам хорошо известно, что при изменении состава цереброспинальной жидкости изменяются реактивность и возбудимость соприкасающихся с ней нервных клеток. Цереброспинальная жидкость влияет на их физиологическое состояние, активность и деятельность.

Несомненный интерес представляют в этом отношении сдвиги в содержании ионов калия и кальция. Обычно калия в цереброспинальной жидкости больше, чем кальция, и соотношение этих веществ равно 1,8 или 2,0 к одному. Но при различных воздействиях на организм коэффициент калий/кальций изменяется. Иногда он повышается до 2,5—3,0, иногда падает до 1,0 и ниже. В большинстве случаев при увеличении этого соотношения, т. е. при накоплении калия и снижении кальция, возбудимость нервных центров повышается; при уменьшении — снижается. Так, например, у подопытного животного, которое находится под наркозом (эфирным, морфинным, хлорофорным), в цереброспинальной жидкости нарастает содержание кальция и падает уровень калия. Соотношение калий/кальций снижается нередко до единицы и ниже.

Однажды нами был поставлен такой опыт. В течение нескольких дней собака голодала. Она получала только воду. В первые дни ярости животного не было предела. Оно требовало пищи, пыталось перегрызть цепь, бросалось на экспериментатора. Возбудимость его нервной системы резко увеличилась. При этом соотношение калий/кальций в цереброспинальной жидкости превышало 2,0. Но постепенно собака успокоилась, она ослабела, потребность в пище, по-видимому, снизилась. Возбудимость клеток ее головного мозга упала и вскоре содержание калия в ней снизилось. Соотношение калий/кальций, стало равным единице.

Тогда перед собакой положили кусок мяса. Но каждый раз, когда она пыталась его схватить, ее оттягивали назад, не позволяли коснуться пищи. Животное снова пришло в ярость. И тотчас же в цереброспинальной жидкости повысилось содержание калия, а коэффициент калий/кальций поднялся до 2,0.

Приведем еще один пример. Речь идет о состоянии гематоэнцефалического барьера при длительном лишении сна. Многочисленные теории сна, начиная с древнейших времен, основаны в значительной своей части на явлениях, которые отличают состояние сна от состояния бодрствования. Проблема сна широко разрабатывается во всех странах мира, ей посвящена огромная литература, и мы коснемся только одной, хотя и не самой важной стороны вопроса. В свое время Л. С. Штерн высказала предположение, что гематоэнцефалический барьер играет существенную роль в механизмах, регулирующих смену сна и бодрствования.

Если существует определенная зависимость между составом цереброспинальной жидкости и деятельностью головного мозга, если состав этой жидкости зависит от состояния гематоэнцефалического барьера, то не связан ли переход от бодрствования ко сну от ритмических, обусловленных сотнями миллионов лет эволюционного развития изменений проницаемости гематоэнцефалического барьера?

Изменяются ли при бессоннице и во время сна физико-химические и биологические свойства цереброспинальной жидкости? Пропускает ли гематоэнцефалический барьер в нее различные вещества, способные вызвать сон или продлить бодрствование?