Век генетики: эволюция идей и понятий - [72]
Можно сформулировать общий принцип: наследование приобретенных признаков наблюдается в тех случаях, когда некий фенотипический признак зависит от числа или топографии факультативных элементов.
Ситуация с вирусом "сигма" не единична. Французские генетики исследовали факторы стерильности самок, связанные с поведением мобильных элементов типа "I". Наследование этого признака определяется сложными ядерно-цитоплазматическими взаимодействиями. Если в отцовских хромосомах локализованы активные I-элементы, то на фоне R-цитоплазмы они начинают активироваться, претерпевают множественные транспозиции и в результате вызывают резкие нарушения онтогенеза в потомстве самок с чувствительной цитоплазмой. Такие самки откладывают яйца, но часть эмбрионов не развивается ввиду гибели на ранней стадии дробления еще до образования бластодермы. Линии, выделенные из природных популяций, отличаются по силе действия I-факторов и степени реактивности (или чувствительности) цитоплазмы.
Наследуемые свойства данной линии количественно характеризует процент погибающих эмбрионов и процент самок, проявляющих стерильность. Эти фенотипические показатели могут быть изменены внешним воздействием. Возраст исходных родительских самок, а также воздействие на них повышенной температуры отражается не только на их собственной плодовитости, но и на плодовитости потомства. Вызванные условиями среды изменения реактивности цитоплазмы поддерживаются длительное время на протяжении многих клеточных поколений. "Самое замечательное, что эти изменения реактивности цитоплазмы под влиянием негенетических факторов наследуются: наблюдается наследование "благоприобретенных" признаков" (Хесин, 1984, с. 176).
>Рис. 6. Неменделевское наследование признака, который зависит от популяции факультативных элементов генома. Признак СО>2 — чувствительности вызван присутствием в цитоплазме популяции рабдовируса "сигма". Наследование цитоплазматическое. В случае температурного шока на ранних стадиях развития размножение вируса блокируется и выросшие особи становятся устойчивыми к вирусу ("наследование приобретенных признаков").
5.2.2. Передача в ряду поколений эпигенетических изменений. Опыты П. Г. Светлова
Стойкое наследование свойств цитоплазмы приводит к важному выводу в теории онтогенеза: индивидуальное развитие организма начинается по существу не с момента оплодотворения яйцеклетки и образования зиготы, а включает в себя весь овогенез у самок предшествующего поколения (Хесин, 1984, с. 219). Что значит этот вывод применительно к человеку? Овогенез начинается на стадии 2–3 месячного эмбриона, а заканчивается через 14–15 лет с началом полового созревания. А женский мейоз заканчивается лишь только после оплодотворения. Таким образом, наследственные признаки детей могут зависеть от условий, в которых происходил овогенез у их бабушек!
Именно такого рода факты были установлены П. Г. Светловым на мышах и дрозофиле (о них кратко упоминалось в конце раздела 4.6). Сравнивалась экспрессия мутантного признака в потомстве двух линий мышей, гетерозиготных по рецессивной мутации микрофтальмии: а) гетерозигот "+", у которых матери были мутантные, а отцы нормальные и б) гетерозигот "+", у которых матери были нормальные, а отцы мутантные. Потомство, у которого бабушки были мутантные, отличалось более сильным выражением мутантного признака. П. Г. Светлов дал этому странному факту четкое объяснение: женские гаметы гетерозиготных самок находились еще в теле своих мутантных матерей и испытывали с их стороны мутантное влияние, которое выразилось в усилении мутации у внуков. Процесс подготовки к первому делению созревания ооцитов у млекопитающих начинается в гонадах плодов, и в этот период женские гаметы очень чувствительны к внешнему воздействию.
Можно подобрать воздействие, которое улучшит "плохой" наследственный признак. Так, П. Г. Светлов показал, что кратковременное (20 мин.) прогревание тела 8-дневного мышонка самки, вызывает какие-то стойкие изменения ооцитов, которые ослабляют действие вредной мутации у внуков! "Передача улучшения развития глаз, наблюдаемая в опытах с нагреванием, может быть объяснена только передачей свойств, приобретенных ооцитами нагретых самок по наследству" (Светлов, 1966). Такого рода наследственные изменения Светлов предложил назвать парагенетическими, считая, что термин "эпигенетический" занят противоположением "эпигенез — преформация". Термин парагенетические изменения иногда употребляют для общего обозначения тех случаев, когда в онтогенезе в ряду клеточных поколений или в потомстве меняется экспрессия гена, а не его структура.
Сходные данные П. Г. Светлов получил и у беспозвоночных, в опытах на дрозофиле при изучении действия температурного шока на изменение характера выражения мутации forked, "вильчатые щетинки". Предварительно в развитии щетинок-макрохет было установлено четыре критических периода. Если в эти периоды подвергать дрозофил резкому нагреву или охлаждению, то происходит либо уменьшение, либо увеличение числа аномальных щетинок. Подобные изменения сохраняются на протяжении 20–30 поколений и наследуются по материнскому типу. Данные наследственные изменения происходят массово, практически у всех особей, поэтому их нельзя отнести к мутациям.
