В движении. История жизни - [54]
Полтора года я наблюдал и делал записи, иногда фотографировал пациентов и записывал их голоса, и в эти моменты я узнавал их не только как больных, но и как людей. Некоторых оставили семьи, и они не имели никаких контактов, кроме больничных. Я смог подтвердить их диагнозы только после того, как поднял истории за 1920–1930 годы и, сделав это, попросил у начальства разрешения перевести некоторых из моих пациентов в общую палату, чтобы сформировать некую общую группу, коллектив.
С самого начала я понимал, что передо мной – индивидуумы в совершенно необычном состоянии и в беспрецедентных обстоятельствах, и через несколько недель после моей первой с ними встречи в 1966 году я начал подумывать о книге; я даже решил воспользоваться для нее одним из заглавий Джека Лондона: «Люди бездны». Когда я был студентом и аспирантом, никто не обращал мое внимание на уникальность этой динамики жизни и болезни, на этих существ, которые всеми силами старались выжить, иногда в самых странных и темных обстоятельствах. Да и в современной медицинской литературе об этом феномене говорилось до крайности мало. Но когда я наблюдал больных, страдающих постэнцефалитным синдромом, я видел в их историях саму правду жизни. То, что большинство моих коллег пренебрежительно отвергало («эти больницы для хроников – ты не найдешь там ничего интересного»), давало идеальную возможность и богатейший материал для работы и размышлений: передо мной разворачивалась жизнь – без всяких прикрас.
В конце 1950-х годов было установлено, что паркинсонизм вызывается дефицитом трансмиттера допамина, и этот дефицит можно восполнить, повышая его уровень. Попытки сделать это с помощью миллиграммовых порций леводопы (предшественник допамина) не дали ясного и определенного эффекта, пока Джордж Котциас, человек незаурядной отваги, не стал давать пациентам, страдавшим паркинсонизмом, дозы, в тысячи раз превышающие традиционные объемы лекарства, и не получил выдающиеся терапевтические результаты. После того как Котциас в феврале 1967 года опубликовал свои результаты, перед пациентами с болезнью Паркинсона мгновенно открылись новые перспективы: жизнь людей, обреченных на все более убогое существование, могла быть полностью изменена новым лекарством. Воздух в ту пору был буквально наэлектризован всеобщим радостным возбуждением, и мне стало интересно, не сможет ли леводопа помочь и моим очень своеобразным пациентам.
Могу ли я давать леводопу своим пациентам в больнице «Бет Абрахам»? Я колебался: ведь у них был не обычный паркинсонизм, а постэнцефалитические нарушения гораздо большей сложности, глубины и своеобразия. Как отреагируют эти пациенты, с их совершенно необычной, совсем другой болезнью? Я должен быть очень осторожен, предельно осторожен! Вдруг леводопа активизирует у больных те проблемы, с которыми они столкнулись на ранней стадии заболевания, еще до того, как уделом их стал паркинсонизм?
В 1967 году, пребывая в некоем волнении, я подал заявление в Администрацию по контролю за соблюдением законов о наркотиках с просьбой предоставить мне лицензию исследователя леводопы, которая в те времена еще оставалась экспериментальным средством. Оформление лицензии заняло несколько месяцев, и только в марте 1969 года я начал трехмесячный «слепой» эксперимент, в котором приняли участие шесть моих пациентов. Половина из них принимала плацебо, но ни они, ни я не знали, кто получает само лекарство.
В течение нескольких недель были готовы ясные и очевидные результаты. На основании простой статистики (в пятидесяти процентах случаев не было никакого результата) я сделал вывод, что плацебо не оказало на пациентов никакого воздействия. Я решил отказаться от плацебо и предоставить возможность всем своим пациентам испытать на себе леводопу[36].
Поначалу реакция всех больных на леводопу была положительной: люди, которые пребывали в безжизненной неподвижности десятилетиями, тем летом вдруг очнулись, пробудились к бурной жизни – это был какой-то удивительный праздник бытия.
Но затем почти у всех начались проблемы – не только те, что связаны с обычными для леводопы побочными эффектами, но и более общего характера: наблюдалась резкая и непредсказуемая динамика в степени чувствительности к препарату. Некоторые пациенты каждый раз реагировали на лекарство совершенно по-разному. Я пытался варьировать дозы, более тщательно их титрировал, но ничто не работало – у системы появилась собственная, мною не контролируемая динамика. Разница между большой порцией леводопы и порцией маленькой уже не ощущалась.
Я думал о Майкле и его проблемах с транквилизаторами (которые глушили допамин, в то время как леводопа его активизировала), когда титрировал своих пациентов и начинал понимать непоправимую ограниченность исключительно медицинского или медикаментозного подхода в работе с системами мозга, утратившими самостоятельность и способность к восстановлению нормального функционирования[37].
Когда я был аспирантом Калифорнийского университета, неврология и психиатрия воспринимались мной как абсолютно не связанные друг с другом дисциплины, но когда я, выйдя из аспирантуры, вплотную столкнулся с реальными пациентами, мне пришлось быть в равной степени и психиатром, и неврологом. Это было актуально, когда я работал с мигренью, но особенно важным оказалось в работе с постэнцефалитным синдромом, поскольку больные в этом случае страдали от множества расстройств как «неврологических», так и «психиатрических»: паркинсонизма, миоклонуса, хореи, тика, странных влечений, мании, навязчивых идей. Неожиданных кризисов и порывов страсти. С такими пациентами были явно недостаточными чисто неврологический или чисто психиатрический подходы – таковые должны были сочетаться и взаимодействовать.
