Три тайны жизни - [16]
Считанная таким путем М-РНК отваливается от соответствующего локуса (или гена) молекулы ДНК и доставляется в рибосомы. Каждая рибосома состоит из двух неравных частей. Через меньшую проходит М-РНК, а в большей осуществляется образование полипептидных цепей и синтез белков.
Рибосому можно представить как станок с программным управлением. Работа такого автоматического станка зависит от информационной РНК, которая имеет определенную программу. Через молекулу М-РНК сразу проходит несколько рибосом. Иногда М-РНК может синтезировать не один, а несколько типов белков, в зависимости от того, со скольких генов была считана ее информация. Предполагают, что одна молекула М-РНК существует не более четырех-шести минут и за это время успевает наштамповать около двадцати однотипных белков (если РНК несет информацию только одного гена). Значит, специфика белка зависит от структуры информационной РНК, а не от рибосом. В одних и тех же рибосомах, например, кишечной палочки, в искусственных условиях синтезируют белки различных животных и даже человека, в зависимости от того, какая ДНК была задана в этот искусственно созданный синтезирующий комплекс.
Каким же образом доставляется необходимое «сырье»— различные аминокислоты — к месту «сборки» белковой молекулы? Доставка аминокислот в рибосомы производится с помощью сравнительно небольших молекул так называемой транспортной, или воднорастворимой, формы РНК. Эта РНК присоединяет на время аминокислоту и доставляет ее в рибосому. Освободившись от груза, она возвращается в цитоплазму за следующей аминокислотой. Наблюдения показывают, что каждая аминокислота имеет свою определенную транспортную РНК. Следовательно, транспортных РНК в протоплазме каждой клетки любого организма не менее двадцати — по числу важнейших аминокислот.
Молекула информационной РНК как бы пронизывает одну, чаще сразу несколько рибосом. Внутри каждой рибосомы находится сравнительно небольшое число нуклеотидных троек (триплетов). В этот момент молекулы транспортной РНК с «навешенными» на них аминокислотами приближаются к триплетам информационной РНК внутри рибосомы. При контакте кодового конца транспортной молекулы РНК, несущего определенную аминокислоту, с соответствующим ему триплетом информационной РНК происходит присоединение аминокислот к этим триплетам. То есть, к определенному участку информационной РНК внутри рибосомы может «прикрепиться» с помощью транспортной молекулы РНК только определенная аминокислота, закодированная данной тройкой нуклеотидов.
Схема синтеза белка в клетке.
Как только присоединение произошло, молекула информационной РНК продвигается сквозь рибосому на расстояние, равное заполнившей ее аминокислоте, и тем самым представляет следующий триплет для новой аминокислоты строящейся молекулы белка. При этом молекула транспортной РНК, отдавшая свою аминокислоту, уходит снова в цитоплазму за следующей свойственной ей аминокислотой. Таким образом, транспортные РНК совершают постоянный круговорот между цитоплазмой и рибосомами, доставляя исходное «сырье»— аминокислоты — для сборки определенных цепей белковых молекул.
Так синтезируются важнейшие белки — ферменты, которые ускоряют все химические реакции обмена веществ в организме.
Предполагают, что в каждой хромосоме человека содержится не менее пяти тысяч молекул ДНК, следовательно, в сорока шести хромосомах в каждой клетке, как минимум, может быть около трехсот тысяч молекул ДНК.
Каждая хромосома — это цепь линейно расположенных молекул ДНК, которые в свою очередь представляют собой цепочки генов. А каждый ген слагается из множества еще более мелких линейно расположенных единиц — нуклеотидов.
Весь этот сложнейший агрегат в ядре клеток работает очень точно, благодаря чему и осуществляется наследственность организмов из поколения в поколение.
Однако иногда случаются и «ошибки» в воспроизводстве молекул ДНК. Они могут произойти вследствие изменения отдельных нуклеотидов, а следовательно и генов, в молекулах ДНК. Подобные изменения называются молекулярными мутациями. Они происходят как вследствие внутренних перестроек нуклеотидных оснований в молекулах ДНК, так и под влиянием различных внешних физико-химических факторов (излучений и сильнодействующих химических веществ). Если молекулярные мутации происходят в молекулах ДНК половых клеток (мужских или женских гаметах), они передаются потомству, так как новый организм развивается из слившихся гамет зиготы. Причины появления подобных мутаций в настоящее время уже выяснены.
Установлено, что каждый ген управляет синтезом одной молекулы белка. Если произойдет химическое (мутационное) изменение в том или ином гене, то соответственно изменится аминокислотное звено в цепи синтезируемого белка. У вновь образованного белка исказятся ферментативные свойства, что может нарушить цепь тех реакций, в которых данный фермент принимает участие. В результате — нарушение обмена веществ со всеми вытекающими отсюда, иногда катастрофическими для организма, последствиями.
Современной медицине известны молекулярные наследственные болезни, связанные с нарушением обмена углеводов, аминокислот, жиров, пиримидинового обмена металлов, наследственные болезни крови и т. п. Но освещение этих вопросов не входит в нашу задачу.
