Тихие убийцы. Всемирная история ядов и отравителей - [88]

ТТХ — очень эффективный убийца, и он странным образом распределен среди всех живых существ. У целого ряда рыб (фугу, тетраодон, рыба-собака, иглобрюх-попугайчик и такифугу, или глазчатая рыба-собака) в тканях откладываются запасы ТТХ и соответствующих аналогов, однако ТТХ также встречается у синекольцовых осьминогов, морских звезд, крабов, морских слизней — липарисов, моллюсков, плоских червей, ленточных червей и даже у морских водорослей. На суше такой же яд встречается у некоторых видов лягушек, тритонов и саламандр.

Такое разрозненное распределение столь идеальной молекулы-убийцы в не связанных друг с другом группах живых существ дало биологам пищу для размышлений. У животных из столь разнотипных сообществ (да еще в придачу у водорослей!) эволюционным путем никак не мог возникнуть один и тот же яд — это противоречит хотя бы принципам теории вероятности. Куда вероятнее то, что яд вырабатывает какой-нибудь крошечный организм ближе к началу пищевой цепи, а все прочие усваивают его с пищей. Эту теорию, между прочим, поддерживает следующий факт: если рыб фугу разводить искусственно, ТТХ в них нет, и это вещество возникает у них только в том случае, когда им дают в виде корма ткани рыбы, в которых ТТХ содержится.

Одинарная мутация в канале иона натрия достаточна для того, чтобы сделать рыб фугу иммунными к ТТХ. Мутация, очевидно, не слишком сильно влияет на функционирование канала, однако вследствие мутации рыба получает иммунитет к тому, что до тех пор отравляло окружающую среду. Сегодня считается, что виновными в создании токсина являются бактерии или же некие организмы аналогичных размеров.

В морских водах, помимо таинственного источника возникновения ТТХ, существуют и другие крошки отравители. Фильтрующие двустворчатые моллюски питаются за счет процеживания мельчайшего планктона, существующего в морской воде, которая проносится мимо них. Когда возникает цветение воды (вызванное массовым развитием водорослей), двустворчатые моллюски способны поглощать в больших количествах любые токсины, какие только имеются в планктоне. И эти токсины не представляют собой большой проблемы для моллюсков, ведь они уже миллиарды лет эволюционировали, занимаясь подобным фильтрованием воды. Более того, присутствие в них токсинов дает моллюскам определенные преимущества, поскольку у тех, кто время от времени употребляет их в пищу, отсутствует такая же невосприимчивость к этим веществам, как у моллюсков.

Отравление моллюсками может принимать различные формы. Что такое паралитическое отравление моллюсками, видимо, ясно уже из названия. Как и следовало ожидать, при этом токсины связывают натриевые каналы в нервной ткани. Интересно отметить, что точки, где это происходит, точно такие же, как и для ТТХ. Диарейную форму вызывают токсины из динофлагеллатов (панцирножгутиковых бактерий), и она начинается обычно через 30 минут после употребления моллюсков, вызывая спазмы в желудке, озноб, тошноту и понос. Смертельных исходов не было отмечено, однако эти токсины способны в перспективе вызывать появление новообразований. Еще существует амнезическое отравление моллюсками, которое вызывается домоевой кислотой, токсином из диатомовых водорослей, который, однако, можно встретить у рыб и крабов в некоторых частях Мирового океана. Утрата памяти, возникающая вследствие подобного отравления, может продолжаться несколько лет!

Токсины динофлагеллатов встречаются в самых разных формах, дозах и у различных видов животных. Сигуатоксин (СТХ) можно считать, например, еще одной, второй по серьезности, причиной для того, чтобы всеми силами стараться избегать встреч с муренами: ведь у них не только очень острые зубы, которые они пускают в ход, когда защищаются от опасности, но в их мясе содержится очень много этого яда[127]. Всего несколько лет назад никто не знал, откуда берется этот токсин. Некоторые рыбаки считали, что он возникает в кишечнике этой рыбы, если ее не обработать сразу после того, как ее выловили, однако, даже когда мурен замораживали, как только они оказывались на воздухе, они все равно оставались токсичными. Появилась теория, что сигуатоксичные рыбы якобы становятся ядовитыми потому, что питаются рыбой фугу, однако сигуатоксин и тетродотоксин — это два очень разных яда.

Сегодня общепринято мнение, что циркуляцию яда по пищевой цепи запускает одноклеточный организм — жгутиковый дииофлагеллат с латинским названием Gamhierdiscus toxicus. В 2001 году, после десяти лет упорной работы более чем ста исследователей, был полностью раскрыт механизм химического синтеза сигуатоксина, все его 90 стадий! Так получилось, что в самом существовании этого сложного процесса оказались виноваты простейшие жгутиковые водоросли — динофлагеллаты. От действия сигуатоксина во всем мире ежегодно погибают около го тысяч человек, а встречается этот токсин, как известно сегодня, в 400 видах рыбы. Распределение же токсинов оказалось на удивление неравномерным: иногда рыба одного и того же вида на одной стороне небольшого острова оказывается токсичной, а на другой — нет.

Наличие яда в пищевой цепи вызывало и необычное заболевание, встречавшееся только на острове Гуам, который находится к востоку от Филиппин, посредине океана между Японией и Австралией. В начале 1950-х годов среди местного населения неожиданно начались массовые случаи заболевания амиотрофическим боковым склерозом (БАС) — его в США называют «болезнью Лу Герига», а в Европе — «болезнью Шарко»: во всяком случае, заболеваемость на Гуаме была тогда в сто раз выше, чем в иных, обычных условиях, в среднем в мире. Среди симптомов БАС — паралич, тремор и тугоподвижность конечностей, сходные с симптомами болезни Паркинсона, а также слабоумие по типу болезни Паркинсона, в связи с чем заболевание это было названо гуамским БАС-ДП комплексом (гуамским комплексом амиотрофического бокового склероза и деменции при болезни Паркинсона). У этой болезни не было обнаружено стандартных форм: каждый случай развивался по-своему и не был похож на другой…