Тайная мудрость человеческого организма - [13]

Всякое растяжение эластичной, способной сокращаться ткани сопровождается сжатием: систолой. Энергия, необходимая для того, чтобы вызвать сокращение миокарда, происходит, с одной стороны, от ритмичного и непрерывного притока венозной крови через верхнюю и нижнюю полые вены и артериальной крови через легочную вену, а с другой — от резкого растяжения миокарда. Сердце является только двигателем, получающим энергию от единой жидкости, которая вливается и должна быть вытолкнута. Сердце — это двигатель, заведенный на 70 или 80 лет.

Недостаточно внимания уделяли значению притока венозной крови к полости сердца. Впредь рассматривайте каждый венозный застой как важный фактор ослабления сердца и гипоксии.

Объем циркулирующей крови — доминирующий фактор хорошо уравновешенного кровообращения. Уменьшение объема циркулирующей крови, накопление крови в депо (в печени, селезенке, в сети воротной вены) сопровождается уменьшением объема крови, которая прибывает к сердцу и которая выбрасывается каждой систолой.

Резкое уменьшение объема крови вызывает острую сердечную недостаточность, сердечно-сосудистой коллапс — резко проявляющийся синдром, характеризующийся крайним упадком сил с цианозом и падением температуры тела, с быстрым и слабым пульсом, с резким падением артериального давления. Известны коллапсы после сильных кровотечений, во время острых инфекций, после серьезных хирургических вмешательств, у сильно обожженных, при остром перитоните с перфорацией, в последнем периоде тяжелого диабета, после сильнейшей рвоты и поноса холероидного типа, коллапсы наблюдаются также при болезни Аддисона и тяжелой уремии. Коллапс вызывается очень малым притоком крови к полости сердца. Объем жидкости становится недостаточным, чтобы вызвать растяжение миокарда, сопровождаемое сокращением сердца. И.П. Павлов (1894) при этом констатировал большое скопление крови в сплетении воротной вены.

Задержка токсичных метаболитов в крови и во внеклеточных жидкостях может повлечь за собой растяжение мелких вен и капилляров, сопровождаемое общим венозным застоем. Токсичность метаболитов может в дальнейшем видоизменить проницаемость мембраны капилляров. Когда стенки капилляров расширяются, часть плазмы покидает капилляры, объем циркулирующей крови снижается, поток крови замедляется и сердце получает уменьшенное количество крови. Эти процессы могут локализоваться в любой области тела, но могут получить и широкое распространение. В последнем случае перед нами общий застой крови в брюшной полости, это весьма опасный коллапс. За уменьшением объема крови, естественно, всегда следует серьезная тканевая и клеточная гипоксия. Сколько тяжелых случаев так называемой сердечной декомпенсации, относимых к миокардитам и миокардодистрофии, сколько случаев, относимых к аритмическим гипосистолиям, вызваны недостаточным притоком венозной крови к полости сердца.

Современная нейрофизиология полностью приняла павловское учение, доказавшее, что механизмы торможения в мозгу не являются результатом истощения, т.е. пассивными процессами. Торможение мозга, скорее, явление активное, динамическое.

Когда вы открываете или закрываете окно, необходим некоторый расход энергии. Точно так же, зажигая свечу или гася ее, вы делаете усилие, вы расходуете энергию. Мне кажется, надо допустить, что периодическое расширение сердца во время диастолы является таким же активным процессом, как и периодическое торможение мозга. Необходимо признать важное значение венозной крови для гемодинамики.

Продолжая сравнивать нервную и венозную системы и принимая во внимание систему венозных клапанов, замечательно проанализированную и объясненную доктором Делатером (Delater, 1932), мы позволим себе расширить и дополнить его взгляды касательно роли венозных клапанов. Мы могли бы рассматривать каждый венозный сегмент между двумя клапанами как маленькое венозное сократимое сердце, проталкивающее с замечательным динамизмом венозную кровь в правый желудочек.

Проф. Дюбрей (Dubreuil) уже в 1931 г. на общем заседании Парижского анатомического общества утверждал на основании многочисленных гистологических деталей вероятность пропульсивной функции вен. Хюшар (Huchard, 1913) предвидел существование бесчисленных периферических сердец. Но в основном это была идея Делатера. Именно он благодаря своему острому воображению, оставаясь всегда думающим анатомом, умеющим сравнивать, обогатил наши знания и осветил первостепенный фактор, который до него оставался неясным в области гемодинамики.

Кардиология не удостоила своим вниманием большое открытие Делатера. Она предпочла топтаться на месте в джунглях электрокардиограмм. Делатер (Delater, 1932), констатируя венозную функцию динамического проталкивания крови, удивлялся, что механизм этого проталкивания не удается уловить при помощи наших приборов. У него не было случая встретиться с Крогом! Для Делатера капиллярная сеть представляла собой тормозящую плотину. Для последователей Крога капиллярная сеть является громадным источником пропульсивной энергии.

Вены получают кровь из венул, а последние — из венозных петель капилляров. Систолы капилляров, как это было показано школой проф. Мюллера в Тюбингене, являются источником кровообращения, подобно тому как ручейки снабжают водой большие реки.