Стресс и патология - [5]
Оценивая эти факты, следует иметь в виду, что влияние стресса на сердце является по существу адренергическим и реализуется через накопление Са>2+ в кардиомиоцитах. Данный феномен играет важную роль в положительном инотропном эффекте катехоламинов и при умеренном стрессе оказывается транзиторным, так как благодаря нормальному функционированию мембранных механизмов ионного транспорта избыток Са>2+ быстро удаляется из саркоплазмы. При чрезмерной по длительности стресс-реакции, повреждении мембран и катионных насосов удаление Са>2+ из саркоплазмы может оказаться нарушенным, что закономерно приведет к «кальцификации» кардиомиоцитов.
Действительно, исследование кардиомиоцитов гисто-химическими и электронномикроскопическими методами показало, что стресс существенно увеличивает количество пироантимоната Са>2+ в субсарколеммальной области, саркоплазме и вокруг митохондрий [132]. Это согласуется с известными данными, что повреждение сердца большими дозами катехоламинов сопровождается увеличением накопления в миокарде Са>2+ [98]. Кстати, «кальцификация» миокарда характерна не только для повреждающего адренергического эффекта, но составляет общее звено патогенеза самых различных повреждений сердечной мышцы – от наследственных кардиопатий до недостаточности гипертрофированного сердца [102].
Увеличение содержания Са>2+ в кардиомиоцитах может способствовать чрезмерной активации гликолиза, разобщению окисления и фосфорилирования в митохондриях, нарушению процесса расслабления миофибрилл, вплоть до развития их контрактурного повреждения [98]. Так, эмоционально-болевой стресс сопровождается активацией фосфорилазной системы (переходом В-формы фосфорилазы в А-форму) и снижением на треть резерва гликогена в миокарде [319], разобщением окислительного фосфорилирования [89] и снижением активности креатинфосфокиназы [45]. В совокупности эти сдвиги катионного и энергетического метаболизма закономерно приводят к целому комплексу нарушений электрической стабильности и сократительной функции сердца, который слагается из снижения порога фибрилляции сердца и аритмий [262], нарушения растяжимости сердечной мышцы, ее постстрессорной ригидности [40], депрессии силы сокращения, а также значительного повышения контрактурной реакции миокарда на избыток Са>2+ и гипоксию [98]. Важно, что стрессобусловленные изменения биоэнергетики и сократительной функции, охватывающие миокард в целом, для большинства кардиомиоцитов оказываются обратимыми и постепенно исчезают в течение 3–4 суток. Лишь в ограниченных группах клеток они прогрессируют и приводят к разрушению структур. Соответственно морфологические изменения после перенесенного стресса у животных обычно носят очаговый характер, достигая максимума через 48 ч раздражения, и проявляются при поляризационной микроскопии контрактурой групп мышечных клеток, которая в некоторых местах приводит к формированию микронекрозов, а затем фибробластических гранул и очагов кардиосклероза [98].
Исходя из того, что спектр стрессорных повреждений миокарда аналогичен изменениям, развивающимся в сердце под влиянием больших доз катехоламинов или их синтетического аналога изопротеренола, и может быть в обоих случаях нивелирован большими дозами β-адреноблокатора пропранолола, можно заключить, что альтерация кардиомиоцитов при стрессе по сути дела является адренергической.
При СКМ повреждаются не только миокардиальные клетки, но и проводящая система сердца, где 6-часовой эмоционально-болевой стресс приводит к наиболее выраженным дегенеративным изменениям в синусовом узле, умеренным – в атриовентрикулярном узле и наименьшим – в волокнах Пуркинье [159]. Эти повреждения несомненно играют ключевую роль в возникновении постстрессорной электрической гетерогенности миокарда, постстрессорных нарушений электрической стабильности сердца и аритмий. Многодневное периодическое раздражение отрицательных эмоциогенных центров гипоталамуса вызывает у иммобилизованных кроликов появление различных сердечных аритмий: желудочковой экстрасистолии, пароксизмальной желудочковой тахисистолии, стойких приступов мерцания и трепетания предсердий [158]. Все эти нарушения сердечного ритма прекращались после введения 0,5–2,0 мг/кг блокатора β-адренорецепторов – пропранолола. Атропин (блокатор н-холинорецепторов) и фентоламин (блокатор α-адренорецепторов) не устраняли этих нарушений. У нескольких животных в первые дни стимуляции наступала внезапная смерть от фибрилляции желудочков сердца. Развитию фибрилляции предшествовало появление одиночных или групповых желудочковых экстрасистол [158].
В пособии изложены современные сведения по этиологии, эпидемиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению инфекций, вызванных герпесвирусами. Пособие предназначено для врачей общей практики, инфекционистов, дерматовенерологов, терапевтов, педиатров, слушателей курсов повышения квалификации, студентов медицинских вузов.
Доклад II Отделению Российского Общества охранения народного здоровья 10 декабря 1899 года. Дозволенно цензурою С. Петербург, 15 Апреля, 1900 г. Переведено в современную орфографию для библиотеки Флибуста.
В этой книге известный российский кардиолог, генеральный директор Национального медицинского исследовательского центра им. В. А. Алмазова, президент Российского кардиологического общества, академик РАН Евгений Владимирович Шляхто подробно отвечает на вопросы пациентов о том, как сохранить и укрепить здоровье сердечно-сосудистой системы, какие заболевания чаще всего поражают сердце и сосуды, какие обследования нужно проходить для их своевременной диагностики и как должны вести себя пациенты с хроническими заболеваниями сердца и сосудов в повседневной жизни, а также в случае появления или обострения этих болезней.
В книге кратко изложены механизмы развития, критерии диагностики и общепринятые рекомендации по лечению неалкогольной жировой болезни печени. Издание поможет специалисту первичного звена встроить кардиометаболически ориентированную систему мероприятий в свою повседневную практику, повысив тем самым профессиональную удовлетворенность результатами лечения у пациентов с метаболическим синдромом.
Как сохранить молодость, остановить старение, укрепить здоровье и увеличить продолжительность жизни? Наука стоит на пороге революции: исследования теломер (концевые участки хромосом) и теломеразы (Нобелевская премия по физиологии и медицине 2009 года) дали свои плоды. Доктор М. Фоссел, ведущий специалист по клиническому применению теломеразы, в своей книге рассказывает, что такое старение, почему изнашиваются органы тела, стареет сама клетка, и объясняет, как и чем всем нам может помочь открытие этого фермента и что еще нужно (диета, упражнения…), чтобы повернуть процесс старения вспять и полностью избавиться от всех возрастных болезней.
Новая книга известного врача, выдающегося специалиста в области безмедикаментозного лечения и оздоровления организма Сергея Михайловича Бубновского адресована девочкам, девушкам, женщинам, бабушкам…Как правильно подготовить свой организм к будущему материнству, избежать бесплодия и сохранить стройность после родов? Что надо делать, чтобы хождение в изящной обуви на высоком каблуке не привело вас на хирургический стол, и какие физические упражнения оградят вас от болей в спине? Вы узнаете, как на протяжении всей жизни, не прибегая к таблеткам, сохранить женское здоровье и привлекательность.Методично следуя рекомендациям, изложенным в книге, вы сможете обезопасить себя от таких распространенных заболеваний, как эндометриоз, миома матки, мастопатия.