Стань умнее. Развитие мозга на практике - [51]

Правда, что ли? Истинно так.

При всем этом – и вот тут ирония проявляется во всей своей красе – никотиновые пластыри оказались совершенно бесполезными для той самой цели, ради которой их утвердило Управление по контролю за продуктами и лекарствами США, для чего их включают в государственные программы Medicaid, продают без рецепта в аптеках, а потребители – покупают. Пластырь не работает как средство, помогающее бросить курить. В январе 2012 года шестилетнее проспективное исследование на базе 787 взрослых людей, недавно бросивших курить, обнаружило, что среди тех, кто использовал никотинозаместительную терапию в форме назального спрея, пластыря, жевательной резинки или ингалятора, частота долгосрочных рецидивов была такой же, как среди тех, кто эти продукты не использовал{122}. А заядлые курильщики, которые пытались бросить курить, не прибегая к помощи психологов, переносили рецидив фактически в два раза чаще, даже если использовали никотинозаместительные продукты.

«Я понимаю, что курить вредно, – говорит Марика Квик, директор Программы нейродегенеративных заболеваний SRI International некоммерческого научно-исследовательского института из калифорнийской Кремниевой долины. – Мой отец умер от рака легких. Так что мне это известно очень хорошо. Но дело не в никотине».

И все же, опубликовав около трех десятков исследований, наглядно демонстрирующих позитивное влияние никотина на мозг млекопитающих, Квик вот уже много лет сталкивается со скептицизмом и открытой враждебностью многих ее коллег-неврологов.

«Вся проблема с никотином заключается лишь в том, что он присутствует в сигаретах, – сказала она мне. – Люди не способны четко разграничивать в своем разуме эти две вещи: никотин и курение. Но меня раздражают отнюдь не простые люди, а ученые. Когда я рассказываю им о результатах своих исследований, они вроде бы должны говорить: «Ого! Ничего себе!». А они заявляют: «Ну что ж, то, о чем вы говорите, может быть правдой, но что дальше-то?» Это даже не невежество. Это предвзятость и негибкость мышления».

Я беседовал с Марикой Квик на ежегодной конференции Общества нейробиологов в Вашингтоне. Среди тысяч исследований, презентовавшихся в огромном выставочном зале, название ее работы сразу бросалось в глаза: «Никотин снижает индуцированную L-дигидроксифенилаланином дискинезию, воздействуя на никотиновые рецепторы β2».

«Существует огромное множество источников, в которых говорится, что курение предотвращает болезнь Паркинсона, – сказала моя собеседница. – А началось все, как это часто бывает с самыми неожиданными открытиями, со случайных наблюдений».

Далее я узнал, что первый намек на возможную пользу никотина был получен в исследовании, опубликованном в 1966 году Гарольдом Каном, эпидемиологом Национальных институтов здоровья{123}. Проанализировав данные медицинского страхования по 293 658 ветеранам ВВС США, служившим в период с 1917 по 1940 год, ученый выявил четкую взаимосвязь между курением и уровнем смертности. Уже к середине 1960-х годов об этом знали все. Независимо от возраста курильщики в 11 раз больше рискуют умереть от рака легких и в 12 раз – от эмфиземы, чем некурящие. Им значительно больше грозит рак полости рта, глотки, пищевода, гортани и т. д. и т. п. Однако на фоне длиннющего ряда этих типичных «подозреваемых в убийстве» резко выделялся один нетипичный персонаж: болезнь Паркинсона. Как ни странно, оказалось, что от данного нейродегенеративного заболевания, возникающего вследствие отмирания дофаминопродуцирующих нейронов мозга, некурящие умирают по меньшей мере в три раза чаще, чем курильщики.

Что же такое содержится в табаке, что уничтожает наше сердце, легкие, зубы и кожу, но каким-то образом защищает от болезни мозга? Вознамерившись ответить на этот вопрос, в 1970-х годах неврологи, в том числе Квик, обнаружили, что молекула никотина вставляется в рецепторы нейротрансмиттера ацетилхолина, словно ключ в «родной» замок. Умудрившись проскочить в двери с табличкой «Только для ацетилхолина», никотин открыл миру специальное семейство доселе неизвестных рецепторов ацетилхолина.

И какое семейство! Оказалось, что никотиновые рецепторы отличаются экстраординарной способностью воздействовать на другие семейства рецепторов, ослабляя либо усиливая их функционирование. По словам психофармаколога Пола Ньюхауса, директора Центра когнитивной медицины Медицинского факультета при Университете Вандербильта, город Нэшвилль, выяснилось, что никотиновые рецепторы в головном мозге регулируют другие рецепторные системы. Если вы сонный, никотин, скорее всего, взбодрит вас; если вас что-то тревожит, он вас успокоит.

И главным нейротрансмиттером, на который воздействует никотин, является дофамин, играющий важную роль в модулировании внимания; стилей поведения, нацеленных на получение вознаграждения, наркомании и движений. Тут-то и таится разгадка тайны, почему никотин способен предотвращать двигательные расстройства вроде болезни Паркинсона. Это происходит благодаря его воздействию на дофамин.

Чтобы протестировать влияние никотина, Квик начала давать его макакам-резусам с болезнью Паркинсона