Сон — тайны и парадоксы - [17]

Однако нейронами не исчерпывается иерархия мозговых систем. Ниже уровня нервных клеток, вернее в самих клетках, протекают бесчисленные химические процессы, от которых во многом зависит вся работа мозга. Нервные импульсы передаются с помощью медиаторов (переносчиков); эти вещества выделяются в синапсах — промежутках между двумя нейронами. Одни синапсы выделяют ацетилхолин, другие — норадреналин, третьи — серотонин, четвертые — гаммааминомасляную кислоту и так далее.

Активирующая восходящая система по своей химической природе оказалась адренергической — после пробуждения в мозге возрастает содержание норадреналина. Во время бодрствования норадреналина в мозге больше всего, в быстром сне поменьше, а в медленном совсем мало. Если животному ввести адреналин, оно тут же насторожится. Холиномиметики вызывают чаще всего обратный эффект. Положив кристаллик ацетилхолина кошке на кору больших полушарий, можно погрузить ее в сон. Внутри-брюшинное введение гаммааминомасляной кислоты тоже вызывает сон, хотя и короткий, а внутривенное вливание перед сном способствует раннему появлению сонных веретен и дельта-ритма.

Для исследования роли серотонина в мозговых процессах, чаше всего используются его биологическими предшественники. К ним относится L-триптофан. Выяснилось, что он увеличивает долю быстрого сна. Такой же результат получен и от введения в вену другого предшественника серотонина — 5-окситриптофана. С другой стороны, введение серотонина во внутреннюю сонную артерию свидетельствует о том, что он имеет скорее отношение к медленному сну. Жуве вводил кошкам вещества, способствующие накоплению в мозге серотонина и норадреналина, и у них укорачивался быстрый сон, а медленный становился длиннее. В мозге больше всего серотонина содержится в ядрах шва, расположенных в нижних отделах ствола головного мозга. Разрушение этих ядер вызывает бессонницу.

Факты, как мы видим, весьма противоречивы и отрывочны, сложить их в стройную картину нелегко. То, что обнаружено у животных, не обнаруживается у людей. Тем не менее Жуве в 1969-1972 годах попытался обобщить эти факты. Серотонин играет большую роль в возникновении и поддержании медленного сна. Но и быстрый сон тоже от него зависит — в основном, в начальной стадии. Серотонин его как бы запускает, затем в процесс включаются другие вещества. Словом, у медленного сна своя химия, а у быстрого своя. Своя химия и у бодрствования.

Между прочим, мы не упомянули и половины веществ, участвующих в организации сна и бодрствования, и ничего не сказали о гормональных и метаболических превращениях. Тут тоже у каждой фазы своя химия. Гормоны надпочечников выделяются преимущественно во вторую половину ночи, когда возрастает доля быстрого сна, а соматотропный гормон (гормон роста), продуцируемый гипофизом, выделяется больше всего в медленном сне и в первую половину ночи. Можно сказать, что в медленном сне мы растем быстрее, чем в быстром.

Представим, что в ядрах шва усилилась выработка серотонина, а в синем ядре и среднем мозге стала ослабевать выработка норадреналина. Мозг переходит на режим альфа-ритма. Вот-вот утихнет активирующая система и включатся системы сна. Но что побуждает нейронные фабрики к усиленной выработке серотонина? Что включает механизмы, включающие сон?

В первую очередь — цикадный ритм. К циркадному ритму тысячелетиями приспосабливалась вся химия организма, отыскивая лучшие катализаторы и ингибиторы для всех его состояний. Циркадные сдвиги гуморального фона и уровня метаболизма в мозге ослабляют деятельность активирующей системы. Этому способствует уменьшение потока сенсорной и мышечной информации и общее умеренное утомление. Мы начинаем засыпать. На электроэнцефалограмме у нас появляются медленные волны: повышается активность синхронизирующих механизмов. Они подавляют остатки активирующих влияний и перестраивают работу мозга. Накопление серотонина, главным образом в структурах ствола, способствует развитию медленного сна. Мы уже во власти сонных веретен.

Часа через полтора, когда активность синхронизирующих систем достигает предела, оживает центр быстрого сна. В стволе уменьшается содержание серотонина, а содержание норадреналина увеличивается. Начинается перестройка нейронной активности. Во многих отделах мозга усиливается кровоток, повышается температура, активизируются обменные процессы. Оживление в коре и в лимбической системе создает благоприятные условия для сновидений. И вот мы уже смотрим первый сон. Постепенно деятельность механизмов, организующих быстрый сон, ослабляется и подавляется усиливающимися влияниями синхронизирующей системы, которая быстро реорганизует биохимические и физиологические процессы в мозге. Развивается медленный сон. Затем все повторяется: через несколько десятков минут наступает период быстрого сна. Наконец, воздействие гипногенных систем ослабевает, мы просыпаемся.

Могут ли уставать нервные клетки?

Среди способствующих сну обстоятельств мы упомянули общее утомление. Какая подоплека скрывается за этим ощущением? Что у нас устает? Нервная система? Но могут ли уставать нервные клетки? Сравним нейрон с сердцем. Цикл возбуждения и сокращения сердца длится несколько десятых долей секунды, отдыхает оно столько же. Цикл возбуждения нейрона намного короче — тысячные доли секунды. Однако нет никаких оснований считать, что для отдыха ему не хватает таких же микро интервалов между работой. Пока нет веских подтверждений, что для отдыха нейронам требуется сон.