Сновидения, гипноз и деятельность мозга - [11]

Сознательный опыт организма может сам по себе причинно определять нейронные разряды, а отсюда – через нейрогуморальную, вегетативную и эндокринную регуляцию – изменять и соматические системы (желудочно-кишечную, сердечно-сосудистую, иммунную и т. п.). Однако в этой принципиально верной цепочке рассуждений все же не хватает некоторого промежуточного звена, которое могло бы опосредовать влияние психики на мозг и сому. По мнению Сперри, существование такого звена вовсе не обязательно, поскольку сознательный опыт, как высшее проявление целей и значений в их психологическом смысле, может непосредственно контролировать физиологические функции организма. Нельзя ли на примере психонейроиммунологии хоть немного понять механизм этого контроля?

Обратимся прежде всего к некоторым экспериментальным и клиническим данным. Наиболее подробно изучено влияние физического и эмоционального стресса на иммунную систему, хотя результаты этих исследований весьма неоднозначны. Во многих экспериментах у животных после стресса уменьшалась иммунокомпетенция, ослаблялся гуморальный и клеточный иммунитет, снижалась устойчивость к опухолям и инфекциям. Чаще всего такие изменения наблюдались при хроническом стрессе, например, при неустранимых болевых шоках. В этом случае основной причиной иммунодефицита было состояние беспомощности, обусловленное неустранимым стрессорным воздействием. В фундаментальной работе М. Е. Селигмана показано, что крысы, которые в раннем возрасте научились преодолевать отрицательные воздействия, в дальнейшем сохраняли высокую активность даже при неустранимых болевых шоках, и у них злокачественные опухоли приживлялись гораздо реже. Животные же, капитулировавшие перед трудностями, вели себя в дальнейшем пассивно даже в отрицательных ситуациях, имеющих реальный выход, и быстро погибали от приживленных опухолей. Авторы полагают, что такая реакция обусловлена ослаблением иммунитета. Значит, причина иммунодефицита не столько в воздействии стресса как такового, сколько в вызванной им реакции капитуляции. Но такая реакция (выученная беспомощность или, по нашей терминологии, «отказ от поиска») и есть универсальный механизм дезадаптации, т. е. снижения устойчивости соматических систем в самых различных ситуациях. Так, если неприрученную крысу держать в руках до полного прекращения сопротивления, а потом поместить в бассейн с водой, она быстро тонет. Если же животное периодически выпускать из рук, показывая, что есть надежда на спасение в случае упорного сопротивления, то крыса «держится на плаву» достаточно долго.

Известно, что в некоторых случаях стресс, напротив, не снижает, а повышает активность иммунной системы. Однако авторы таких экспериментов, к сожалению, не пытаются ответить на вопрос, в каких случаях стресс подавляет, а в каких – активизирует иммунную систему. А ведь это – принципиальный вопрос, поскольку даже немногие случаи положительного действия стресса ставят под сомнение связь иммунных изменений с такой неспецифической реакцией организма на стресс, как усиленный выброс нейрогормонов, катехоламинов, кортикостероидов. По-видимому, необходимо рассмотреть особенности гуморальных и гормональных изменений в организме при активной и пассивной реакции на стресс (т. е. при наличии и отсутствии поискового поведения во время стресса).

Это предположение тем более обосновано, что именно реакция капитуляции усиливает секрецию кортизола, который подавляет иммунный ответ. В то же время именно при капитуляции содержание норадреналина в мозгу, особенно в гипоталамусе, снижается. То, что влияние стресса на иммунитет не ограничивается усиленной секрецией кортикостероидов, доказано экспериментально: у крыс с удаленными надпочечниками при стрессе реакции лимфоцитов подавлены. В настоящее время кортикостероидная зависимость рассматривается только как частный случаи механизмов психосоциального воздействия на иммунитет.

Таким образом, влияние стресса на иммунитет может быть опосредовано характером поведения животного или человека во время стресса, и тогда можно говорить о решающей роли поведения, в том числе и вне стресса. Это предположение подтверждает относительно низкая корреляция между серьезными жизненными событиями, обычно вызывающими стресс (смерть близких, развод, женитьба, рождение ребенка, смена места работы и т. п.), и последующими заболеваниями – лишь у небольшого числа лиц, подверженных стрессу, развиваются органические заболевания.

Такие наблюдения приводят многих авторов к заключению о том, что индивидуальная реакция на стресс и характер поведения, направленного на преодоление стрессовой ситуации, для иммунного ответа важнее, чем стресс как таковой. Мы полагаем, что определяющим фактором здесь служит поисковое поведение, тогда как отказ от поиска снижает и иммунную, и соматическую защиту организма.

Исследования, проведенные на здоровых и больных испытуемых, подтверждают это предположение. Депрессия и чувство безнадежности, возникающие после необратимой потери (смерть близкого человека), снижает иммунитет, уменьшает пролиферацию лимфоцитов. Депрессия и подавленная, нереализованная агрессивность характерны для больных с классическим иммунным заболеванием – бронхиальной астмой. Депрессия, отрицание враждебности и мазохистские установки часто встречаются у женщин с ревматоидным артритом. Все эти черты свидетельствуют о блокаде любых видов поискового поведения – от творческой деятельности до активного проявления недовольства и гнева. Чувство хронического утомления, которое часто служит маской депрессии, сопровождается снижением, а освобождение от депрессии, спонтанное или под действием антидепрессантов, – восстановлением иммунокомпетенции.