Скорость мысли. Грандиозное путешествие сквозь мозг за 2,1 секунды - [15]
Какое именно воздействие окажет прибывший по аксону импульс на дендрит, зависит от того, молекулы какого вещества он пошлет через промежуток между ними. У нейронов одного типа пузырьки на конце аксона содержат молекулы одного и того же химического вещества-нейромедиатора. Но разные типы нейронов могут отправлять в промежуток разные нейромедиаторы, а от типа молекулы зависит, будет скачок потенциала в принимающем нейроне-мишени вверх или вниз.
Рисунок 3.2. Отправка импульса через промежуток между нейронами.
Наш импульс, несущий информацию о печенье, стремительно влетев в терминальный конец аксона, «лопает» пузырьки – разрывает «упаковки» с молекулами глутамата. Освободившись, молекулы проходят через мембрану, диффундируют в растворе, заполняющем промежуток шириной в микрометр, и натыкаются на рецепторы глутамата с другой стороны мембраны дендрита. Если молекула прибудет туда в правильной ориентации, она плотно зафиксируется на рецепторе – процесс напоминает игру двухлетнего ребенка с кусочками пазла, когда, случайным образом смешивая их вместе, у него иногда получается вставить торчащий выступ одного кусочка в вырез другого. Захват рецепторами молекул вызывает открытие расположенных вокруг них каналов в мембране нейрона. Ионы, устремившиеся через каналы внутрь клетки, создают скачок напряжения на этом участке дендритного дерева, принимающего сигнал нейрона. Этот рецептор ищет именно глутамат, поэтому поток ионов создает на целевом нейроне небольшое увеличение электрического потенциала, положительный импульс. Мы называем это возбуждением.
Рядом, немного дальше по дереву дендритов, ближе к телу принимающего нейрона, мы видим терминалы других аксонов, которые приходят туда не из сетчатки. Скорее всего, они принадлежат небольшим нейронам, изредка встречающимся поблизости тут и там. И они, по прибытии в терминальный конец импульса, будут отправлять через промежуток другое вещество, молекулу γ-аминомасляной кислоты (ГАМК). Когда ГАМК поступает на соответствующие рецепторы на том же самом дендритном дереве, она вызывает поток ионов, уменьшающих потенциал клетки в этом месте, и создает отрицательный импульс. Следуя логике, мы называем это торможением.
Когда после взаимодействия между терминальным концом аксона и принимающим концом дендрита целевого нейрона в нем происходит этот скачок потенциала – напряжение повышается или понижается, – этот импульс распространяется по дендритному дереву, от синаптического промежутка до тела целевого нейрона. Слабея по мере продвижения, электрический всплеск немного увеличивает или уменьшает постоянно изменяющийся электрический потенциал на теле принимающего нейрона, суммируясь с другими. И, возможно, способствует возникновению в нем нового импульса: пришедший положительный импульс возбуждения заставит целевой нейрон с большей вероятностью создать новый импульс, отрицательный импульс торможения понизит эту вероятность.
Процесс передачи импульса принимающему нейрону кажется немного безумным. Ваш мозг приложил огромные усилия, чтобы создать импульс – процесс весьма энергозатратный, – чтобы обойти ограничения отправки сообщений на большие расстояния путем простого выброса химических веществ или распространения скачков электрического потенциала. И все лишь для того, чтобы затем снова превратить импульс в выброс молекул нейромедиатора, которые вызывают скачки электрического потенциала клетки.
Но тому есть веские причины. Например, передача сигнала с помощью химии и потенциала намного менее энергозатратна – в организмах с крошечным мозгом все сигналы передаются за счет распространения скачков потенциала и химических веществ, а не с помощью импульсов. Но, возможно, основная причина – гибкость. Преобразование импульсов обратно в химическую, а затем электрическую форму дает мозгу возможность по-разному оперировать с одним и тем же бинарным («все или ничего») импульсом.
Гибкость возникает из-за разницы в строении синаптических щелей. Синапсы одного и того же типа, которые содержат пузырьки с одинаковыми нейромедиаторами, необязательно производят всплеск электрического потенциала одинаковой величины. Эта разница в амплитуде может объясняться некоторыми изменениями по обе стороны от синаптической щели. Например, нейрон-мишень может обладать бóльшим количеством рецепторов, принимающих молекулы нейромедиатора: чем больше рецепторов будет заблокировано, тем больше ионных каналов откроется в мембране и тем больше будет скачок потенциала. Проницательный читатель, вероятно, уже догадался, что мы также можем увеличить амплитуду напряжения, выбрасывая больше молекул нейромедиатора в щель – тем большее число молекул случайно окажется в правильном положении в нужном месте и заблокирует большее количество рецепторов. Все это означает, что приходящий импульс может быть преобразован из бинарного сигнала «все или ничего» в аналоговый всплеск напряжения с некоторым коэффициентом, определяющим диапазон воздействий на нейрон-мишень.
Но есть строгие ограничения на размеры одного синаптического промежутка. Вся конструкция – терминальный конец аксона, синаптическая щель, рецепторы на другой стороне – составляет лишь несколько микрометров в поперечнике. В этом пространстве может разместиться только определенное количество рецепторов, а терминал аксона может хранить только ограниченное количество пузырьков с молекулами нейромедиатора. Эти жесткие рамки означают, что одного приходящего импульса недостаточно для создания нового импульса
