Системная реабилитология - [33]

Следует особо остановиться на такой особенности формирования КПР и СГР, как определенная структурная (уровневая) заданность их целесообразности и определенная независимость от центральных механизмов, интегрирующих реактивность. Будучи саногенными для структурно-организационного уровня, где реализуется фактор воздействия и происходит формирование повреждения, для других уровней структурной организации, для организма как целого, они могут оказаться патогенными. В этом и состоит диалектическая двойственность их сущности, которая заключается в способности КПР и СГР приобретать при определенных условиях патогенный характер, становясь новым этиологическим фактором и формируя новое заболевание. Сама направленность реакции ответа против внешнего фактора воздействия на каком-то отдельно взятом организационном уровне еще не обеспечивает автоматически выгодного конечного результата для всего организма. Хотя адаптивное реагирование живых систем всегда осуществляется под флагом сохранения гомеостаза, его сохранение на данном структурно-организационном уровне любой ценой может стать причиной его нарушения на других структурно-организационных уровнях и привести к образованию так называемого, «порочного круга» — углубления и расширения патологического состояния (озлокачествление болезни).

Последний тезис ярко иллюстрируется рядом известных примеров: тахикардия — компенсаторно-приспособительная реакция на уровне системы, а пароксизмальная тахикардия — патологический процесс, приводящий к нарушению работы органа. Рвота при пищевых отравлениях — саногенетическая реакция, неукротимая рвота при токсикозах — патогенетический механизм обезвоживания, нарушений электролитного баланса. Действие медиаторов воспаления в пределах очага может быть саногенным, а при системном их распространении — губительным для всего организма. Так, при повреждении рецепторов эндоцитоза (поглощение липопротеидов происходит путем рецепторно-опосредованного эндоцитоза), холестеринсодержащие субстраты все равно проникнут в клетку путем слияния их с плазматической мембраной. Холестериновая перегрузка клетки приведет к включению саногенетической программы повышенной утилизации избытка холестерина посредством активации построения и новообразования дополнительных клеточных мембран. Что выражается в пролиферации и пенистой трансформации гладкомышечных элементов, фибробластов и макрофагов стенки сосудов. Вследствие этого и формируется атеросклеротический дефект.

Принципиально аналогична ситуация, когда реакция, будучи саногенетической для организма, патогенна или даже гибельна для его структурных элементов: фагоцитоз с последующим разрушением нейтрофила, централизация объемов крови при холодовой травме. Чем же обусловлено возникновение подобных трансформаций и формирование порочных патологических кругов?

Это может объясняться прежде всего тем, что реализация компенсаторно-приспособительных и саногенетических реакций, направленных на демпфирование и нейтрализацию патологического результата развития болезни, не всегда адекватна по виду, качеству и количеству факторам воздействия и патогенетическим феноменам. Закрепленный естественным отбором стереотипный набор реагирования, рассчитанный на определенные стандартные ситуации, не всегда может быть с пользой использован в ситуациях реальных. Так, например, стереотипная защитная программа волюмосбережения (адаптация к острой кровопотере), заключающаяся в активизации симпато-ренин-ангиотензин-альдостеронового механизма в ответ на падение сердечного выброса (рефлекс с аортальных волюморецепторов) приводит к задержке натрия и воды. Но, несмотря на всю эффективность данной адаптивной программы при остром кровотечении, в случаях ее использования в нестандартной ситуации она может стать источником серьезного патологического состояния. При энергодинамической сердечной недостаточности и падении сердечного выброса тот же рефлекс с волюморецепторов крупных сосудов, включив тот же самый механизм активации симпато-ренин-ангиотензин-альдостероновой системы приведет к формированию системных отеков. Блокада этого механизма приводит к уменьшению тяжести этих отеков. Приведенный пример подсказывает еще одну причину патогенности саногенетических механизмов:

контроль результатов осуществляется по непосредственному эффекту, а не по отдаленному результату. Это, вероятно, результат того, что эволюционно закреплены программы быстрого реагирования организма, которые имеют приоритет ввиду их острой жизненной важности (острая кровопотеря). Стереотипное их использование организмом в ситуациях хронического реагирования приводит к возникновению нового повреждения. Поэтому в некоторых случаях болезнь может быть результатом не соответствия между реальной ситуацией и той стереотипной адаптивной программой, которую использует организм в ответ на эту ситуацию (неадекватность вида реагирования).

Другим механизмом, приводящим к повреждению соседней интактной ткани, как своего, так и ниже и вышележащего уровня, да и собственно всего организма, может быть избыточность (гиперэргия) КПР и СГР, которая может стать новым этиологическим фактором. Так, активация гликолиза в очаге ишемии формирует перифокальную зону повышенной разности электрических потенциалов, что в свою очередь может вызвать электрическую нестабильность всей сердечной мышцы. Другим ярким примером подобного развития событий является генерализация воспаления или аллергия. Избыточность, прежде всего СГР, может объясняться несколькими причинами.