Системная реабилитология - [32]

В подтверждениепоследнего тезисаможнотакжепривести схему адаптационного процесса по Ф. З. Меерсону (1981 г.). Она включает в себя две цепи явлений: во-первых, мобилизация функциональной компенсаторно-приспособительной системы, специфически ответственной за адаптацию к данному конкретному фактору (физиологическая система), и, во-вторых, включение с определенного момента совершенно неспецифических, нестандартных стресс-реализующих систем. Таким образом, саногенетическая реакция — это не результат арифметического сложения физиологических компенсаторно-приспособительных механизмов, а качественно другая реакция организма, возникающая на базе компенсаторно-приспособительных реакций в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды в процессе его жизнедеятельности.

Саногенетическая реакция с одной стороны отражает специфику этиологического фактора, с другой — особенности реактивности организма. Саногенетические контуры регуляции качественно отличаются от физиологических: очевидна их филогенетическая древность, меньшая экономичность, а в ряде случаев — малая эффективность,

Основными механизмами формирования саногенетических феноменов на любых структурно-организационных уровнях являются:

1. Управляемое (программированное) обратно пропорциональное снижение функциональной активности реактивной системы на возрастающее по силе воздействие (при КПР наблюдается прямо пропорциональное соотношение воздействия и реакции на него). Иногда это явление определяют как аварийное отключение. Например, централизация объемов крови на определенном этапе холодового воздействия.

2. Перераспределение функциональных ролей между отдельными звеньями системы реагирования. Изменение организационной структуры функциональной системы и не только количества ее структурных элементов, а порой последовательности их взаимодействия. Так, при постинсультном поражении мозговой ткани функцию пораженного участка берет на себя участок интактный или смещение функциональной ориентировочной реакции у слепого инвалида в сторону слухового анализатора.

3. Изменение состава функциональной системы: исключение или включение в ее состав тех элементов, которые ранее в нее не входили. В качестве примера можно указать включение программ синтеза белков теплового шока как стабилизатора клеточных белковых структур или исключение пораженного легкого при бронхиальной астме посредством бронхоспазма из активного газообмена.

4. Переустановка на новый функциональный уровень гомеостатических контрольных для данной системы физиологических параметров. Типичным примером является проявление аутоиммунной реакции.

Кроме того, механизмом, позволяющим демпфировать повреждение и функциональную недостаточность системы определенного уровня, является изменение активности физиологических функциональных систем организма другого уровня, что проявляется определенными КПР.

При описании саногенетических механизмов следует упомянуть об адаптации как о процессе совершенствования физиологических функциональных систем. Адаптационные механизмы при внешнем сходстве с саногенетическими таковыми не является, так как организационная структура функциональной системы в процессе адаптации сохранена, а изменяется лишь величина ее функционального резерва и мощность функционального ответа. Так, клеточная гипертрофия (увеличение количества субклеточных структур) не изменяет структурную организацию клетки. Гипертрофия на уровне тканевой функциональной системы, когда наблюдается пропорциональный рост количества всех ее элементов: гиперплазия паренхиматозных и стромальных клеток, сосудов, нервов и т. д. при сохранении целостности ее организационной структуры (взаимное соотношение ее структурных элементов). Если же превалирует гиперплазия какого-то одного структурного элемента, то это может быть признаком, проявлением саногенетической реакции, которая, в конечном счете, может стать новым патогенным фактором (миокардиопатия), формируя «порочный круг», речь о котором пойдет ниже.

Принципы, как и механизмы формирования КПР и СГР, одинаковы на всех структурно-организационных уровнях организма. И те, и другие могут развиваться одновременно в разных функциональных системах и протекать параллельно на разных структурно-организационных уровнях, порой создавая довольно сложную многоплановую картину общей реактивности. Однако существует и ряд особенностей горизонтальной и вертикальной иерархической сопряженности в формировании и проявлении КПР и СГР.

Воздействие фактора среды на определенный структурно-организационный уровень организма инициирует формирование КПР этого уровня. При увеличении интенсивности воздействия и возникновении повреждения КПР замещается СГР, но в однородной, рядом лежащей, но интактной ткани будет продолжаться реализация КПР в виде усиления функциональной активности с целью компенсации функциональных потерь пораженного участка (компенсационный процесс). Таким образом, организуется горизонтальное сопряжение СГР и КПР. Но одновременно с горизонтальным вектором сопряжение СГР и КПР может формироваться и по вертикальному вектору. На вышележащих структурно-организационных уровнях, не затронутых повреждением, также активируются КПР. Стимулом для их запуска в неповрежденных структурах вышележащего уровня является СГР нижележащего уровня. Так, например, при повреждении клетки в ней происходит выработка эйкозаноидов (СГР), которые паракринным путем, воздействуя на неповрежденные клетки, стимулируя в них метаболические процессы (КПР). Интенсификация клеточного (тканевого) метаболизма приведет к усилению регионарного кровоснабжения (системная КПР). Соотношение процессов формирования и развертывания СГР и КПР напоминает перевернутую и поставленную на вершину пирамиду: с переходом на более высокий структурно-организационный уровень широта и степень вовлечения в процессы разных структур (активация КПР и формирование СГР) увеличивается.