Системная реабилитология - [191]

Гланым причиной нарушения транспорта питательных веществ кровью является в снижении или нарушении синтеза транспортных белков в печени. При заболеваниях печени наблюдается нарушение расщепления белков (до аминокислот), синтеза белков, дезаминирования, трансаминирования, декарбоксилирования аминокислот. Вследствие этого возникают следующие нарушения:

1. Гипопротеинемия — снижение уровня белка обычно отражает нарушение белково-синтетической функции печени. Гепатоциты синтезируют практически весь альбумин, до 85% глобулинов. При тяжелых хронических заболеваниях печени образование альбумина уменьшается более чем в 2—3 раза.

2. Изменение состава глобулинов (высокий уровень α2- и особенно β-глобулинов) — может отмечаться при билиарном циррозе печени. Содержание трансферрина (входит в состав β-глобулина) снижается при гемохроматозе (нарушение обмена железа).

3. Диспротеинемия развивается при синтезе в печени качественно измененных глобулинов (парапротеинов — макроглобулинов, криоглобулинов).

4. Нарушение метаболизма аминокислот возникает при тяжелых поражениях печени и приводит к повышению уровня свободных аминокислот в крови, что сразу же отражается на интенсивности транспорта их из кишечника в печень.

Нарушение липидного транспорта при патологии печени характеризуется:

1.Нарушением расщепления и всасывания жиров пищи в кишечнике, что связано с дефицитом желчных кислот при патологии желчеобразования и желчевыделения;

2.Нарушением синтеза и окисления триацилглицеролов, фосфолипидов, липопротеинов, холестерина;

3.Снижение синтеза липопротеинов, что ведет к накоплению триацилглицеридов с последующей инфильтрацией и жировой дистрофией печени. Причинами возникновения этого состояния, в частности, является недостаток в пище липотропных веществ (холина — составной части лецитина, метионина или участвующих в их синтезе витамина В₁₂, фолиевой кислоты).

В патогенезе жировой дистрофиипечени можно выделить следующие основные механизмы:а) поступление жира в печень; б) снижение синтеза фосфолипидов и повышение образования триацилглицеролов из жирных кислот; в) снижение окисления жирных кислот и липолиза;

4.Пониженное образование в печени липопротеинов очень низкой плотности (ЛПОНП — основная транспортная форма удаления триацилглицеролов из печени) или недостатка продукции липокаина поджелудочной железой.

Нарушение транспорта витаминов при патологии печени характеризуется: а) уменьшением всасывания жирорастворимых витаминов (ретинола, эргокальциферола, токоферола и др.) в результате нарушения желчевыделительной функции печени; б) нарушением депонирования витаминов (цианокобаламина, фолиевой, никотиновой кислот и др.) и их экскреции.

III. Подсистема эндогенного питания

1. Морфофункциональное строение и основные функции.

Третьей частью функциональной системы питания является внутриклеточное (эндогенное) питание клетки — извлечение энергии, усвоение пластических субстратов и других, необходимых для нормальной жизнедеятельности клетки, веществ из набора питательных компонентов, доставляемого кровью к клетке. В нем, как уже говорилось, углеводы представлены глюкозой, белки — аминокислотами, жиры — жирными кислотами. Кроме того, к клетке доставляются вода, минеральные вещества, ионы и витамины.

Кроме переработки питательных веществ, поступающих в клетку, для энергетических нужд, понятие эндогенного питания включает в себя еще и утилизацию их для пластических (строительных) нужд клетки. Надо отметить, что качество и количество питания существенно отражается на строительной деятельности клетки.

Клеточныелипиды. Количество и качественный состав жиров в пище (холестерин, жирные кислоты) во многом определяет свойства клеточных мембран, являясь необходимыми их структурными компонентами. Например, увеличение в пище жирных кислот с ненасыщенными связями увеличивает жидкое состояние липидов мембран клеток, и приводит к благоприятному для функции мембраны клетки изменению отношения фосфолипидов к сфингомиелинам и липидов к белкам. Избыток холестерина, напротив, увеличивает микровязкость мембран, понижая скорость диффузии через них. Дефицит в пище жирных кислот и холестерина нарушает липидный состав клеточных структур, и прежде всего, функцию ее мембран. Триглицериды формируют динамическое жировое депо в клетках, используемое клеткой при интенсивной работе (липолиз). Кроме того, жиры являются источником образования эндогенной воды и являются предшественниками синтеза стероидных гормонов, желчных кислот и простагландинов.

Клеточныебелки. Потребность в клеточном белке определяется, прежде всего, потерей организмом азота. Клеточные белки находятся в состоянии непрерывного обмена и обновления. Клетки могут усваивать азот только в составе аминокислот, поступающих в организм в виде белков. Десять АМК из 20 не могут быть синтезированы в организме (незаменимые аминокислоты). И, несмотря на такую особенность организма, как реутилизация (повторное использование АМК, образовавшихся при распаде одних белковых молекул, для синтеза других), потребность в питании белком велика. Из АМК, поступающих в клетку с питательными веществами, синтезируются свойственные ей белковые молекулы: пептидные гормоны, коэнзимы. Кроме того, белки могут быть использованы как энергетический субстрат.