Системная реабилитология - [161]

В качестве срочной КПР выступает также функциональная гиперемия за счет увеличения общей перфузии кровью «голодающего» органа (увеличение количества функционирующих капилляров) или за счет функционального перераспределения кровенаполнения между разными органами или отдельными частями одного и того же органа. При увеличении кровотока абсолютное количество кислорода, поступающее в ткани, увеличивается, хотя в большинстве органов скорость экстракции кислорода не зависит от скорости кровотока, за исключением почек.

В почках при повышении кровотока увеличивается потребление кислорода (возрастает кровоток — возрастает интенсивность реабсорбции Na). Механизм активной функциональной гиперемии, главным образом реализуемый за счет снижения тонуса мышц сосудистых стенок, может быть и центрального (бета-адреностимуляция), и местного (гиперкапния, повышенное содержание Н, К, аденозин, простагландины, простациклин) происхождения. Подробно мы разбирали их при описании микроциркуляторных изменений.

Другой КПР можно назвать повышение коэффициента утилизации кислорода тканями в условиях его повышенного потребления за счет увеличения градиента парциального давления между кровью и испытывающей недостаток кислорода клеткой (увеличение артериовенозной разницы по кислороду). В этой ситуации наиболее полно проявляются и резервные свойства гемоглобина, определяемые кривой взаимоперехода его окси- и дезоксиформ в зависимости от величины парциальных давлений газов (Ро2, Рсо2) и других физико-химических факторов крови, например, развитие ацидоза (РН уменьшается).

При невозможности только механизмами изменения микроциркуляции устранить гипоксию тканей или при ее тотальном характере наиболее употребимой организмом КПР является — увеличение кислородной емкости крови за счет увеличения общего объема циркулирующей крови. Кислородная емкость крови нарастает за счет усиленного вымывания из костного мозга и мобилизации из депо эритроцитов и стимуляции синтеза гемоглобина.Длительные КПР (адаптация к пребыванию в горах): несколько снижает напряженность работы функциональной системы внешнего дыхания за счет перераспределения функционально нагрузки на другие звенья функиональной системы дыхания.

3. Основные патологические состояния и саногенетические реакции.

При повышенном уровне (потреблении О2) тканевого дыхания и возникновении тканевой гипоксии, некомпенсируемом дефиците внешего дыхания, а также при патологических нарушениях собственно в самой системе транспорта дыхательных газов говорят о циркуляторной (сердечно-сосудистый) и гемической (кровяной) гипоксии.

Циркуляторный тип обусловлен недостаточным кровоснабжением тканей, вследствие: а) уменьшения объема крови (массивная кровопотеря, обезвоживание), б) падения функции сердца и системных сосудов (повреждение или перегрузка миокарда, нарушение экстракардиальной регуляции), в) чрезмерным увеличением емкости (падение тонуса) венозного сосудистого русла (блокада вазомоторной регуляции, интоксикация, нарушение электролитного баланса), г) нарушением регуляции микрососудов (артериовенулярное шунтирование, спазм прекапилляров). Циркуляторная гипоксия может также возникать при расстройствах микроциркуляции, обусловленных повреждением стенок сосудов и нарушении их проницаемости (васкулиты), а также при изменении реологических свойств крови (вязкость, свертываемость и т. д.). Циркуляторная гипоксия может иметь локальный характер (венозная гиперемия, ишемия).

Гемическаягипоксиявозникает в результате уменьшения эффективной кислородной емкости крови при абсолютном и относительном (гемоделюция) уменьшении количества эритроцитов и изменении их качества (подавление и нарушение эритропоэза, синтеза гемоглобина). Гемическая гипоксия также развивается при уменьшении количества гемоглобина и нарушении его способности связывать и отдавать дыхательные газы вследствие отравления окисью углерода, нитратами, нитритами, анилин, бензол, бактериальные токсины, нарушения свойств крови (рН, парциальное давление газов, концентрация электролитов).

Саногенетические реакции подсистемы транспорта газов кровью. Усиление вымывания эритроцитов из костного мозга активирует эритропоэз, в том числе и за счет усиления образования эритропоэтинов в почках, что приводит к усилению регенерации красной крови и увеличению кислородной емкости крови. За счет повышения концентрации в крови эритроцитов и гемоглобина в них увеличивается КЕК. Одновременно с этим в эритроцитах возрастает уровень 2,3-ДФГ, что обеспечивает лучшую отдачу О2 в тканях (за счет сдвига кривой диссоциации оксигемоглобина вправо). Но несмотря на это содержание оксигемоглобина в артериальной крови остается все же ниже, чем в норме. Но так как в венозной крови оксигемоглобина остается тоже значительно меньше, то поступление кислорода в ткани может существенно не уменьшаться.

Саногенетическим механизмом в условиях хронической гипоксии является также гипертрофия левого желудочка, в результате растет УО сердца. В ряде случаев в условиях хронической гипоксии ткани отмечается увеличение абсолютного числа капилляров за счет их усиленного роста.