Мы принялись за работу. Для начала мы в течение нескольких дней разработали анкету с учетом того, что известно об обонянии научному сообществу. За несколько недель анкета была переведена больше чем на тридцать языков, и теперь она доступна на английском, немецком, французском и русском языках, а также на корейском, арабском и суахили. Теперь мы могли распространять анкету по всему миру среди людей, сидящих во многих странах на локдауне разной степени строгости. Следствием явилось то, что нам пришлось заниматься пиаром – для большинства из нас это совершенно новое поле деятельности. Однако это предприятие в течение нескольких месяцев полностью себя оправдало, так как мы смогли получить десятки тысяч ответов, что позволило составить весьма достоверную картину того, как протекало у больных нарушение обоняния. Так, мы узнали, что из всех инфицированных вирусом SARS-CoV‑2 нарушением обоняния страдали около 60 %. Кроме того, мы выяснили, что пострадали также восприятие вкуса и тригеминальная система, с которой мы познакомились в главе 7. Важнейшим результатом нашего исследования стал вывод о том, что внезапная потеря обоняния не сопровождалась заложенностью носа и это сочетание является лучшим маркером заражения SARS-CoV‑2! Этот признак является более надежным, чем кашель, лихорадка и дыхательные нарушения, которые являются относительно неспецифичными и могут встречаться также при насморке, гриппе и других вирусных заболеваниях.
Атака на обоняние
Естественно, мы не были единственными, ибо многочисленные ученые по всему миру принялись внимательно изучать другие аспекты нарушений обоняния при COVID‑19. Быстрота, с которой были получены новые данные, просто ошеломляет. Мы вживую наблюдали, как человечество восстало против вируса, как оно сумело быстро познать неизвестного доселе противника. Теперь стало понятно, как вирус проникает в организм: для того чтобы поразить клетку, он должен сначала за нее зацепиться. Вирусу это удается, потому что на его поверхности есть крошечные выступы, которые выглядят как шипы. Если на поверхности клетки присутствует определенный белок, так называемый ACE‑2, то вирус имеет возможность присоединиться к клетке. Если же на поверхности клетки этот белок отсутствует, то она не пострадает от вируса. Белок ACE‑2 играет в организме очень важную роль, ибо участвует в регуляции артериального давления. Можно назвать эволюционной случайностью, что оба вируса – SARS-CoV и SARS-CoV‑2 – нуждаются именно в этом белке для прикрепления к клетке.
У человека белок ACE‑2 присутствует в самых разнообразных тканях. Например, и это естественно, в кровеносных сосудах, где в первую очередь проявляется его основное действие – регуляция артериального давления. Будь это единственные клетки, на которых экспрессируется белок ACE‑2, то, вероятно, пандемии бы не случилось, ибо вирус не может попасть непосредственно в кровоток при первом контакте. Но, к великому сожалению, есть и другие восприимчивые к вирусу ткани, например легочная ткань или обонятельный эпителий, и этим можно объяснить, почему болезнь может по-разному поражать разных людей. Когда вирус закрепляется на клетке, к которой он может присоединиться, он сливается с ней, и его наследственная информация проникает внутрь клетки. Самое страшное происходит после этого. Как жертва, взятая в заложники, клетка перестает выполнять свои природные функции, каковые являются разными в разных тканях, и начинает заниматься только одним делом: она превращается в фабрику по производству вирусов, она продуцирует новые вирусы и выбрасывает их наружу. Эти новые вирусные частицы могут инфицировать окружающие клетки и там заново начать свою смертоносную игру. Вирусы могут выделяться и за пределы организма больного при кашле, пении, смехе, разговоре и заражать других людей. Так как, с одной стороны, клетки-зомби перестают исполнять свои обязанности, а с другой – иммунная система обрушивает на инфицированную клетку огонь своей «тяжелой артиллерии», функция пораженной ткани сильно повреждается – с хорошо известными последствиями. Если вирусы оказываются в легочной ткани, обмен газов в легких перестает происходить нормально, пациентам начинает не хватать воздуха. Если вирус поражает клетки кровеносных сосудов, нарушается функция «гладкости стенки», не дающая крови сворачиваться непосредственно внутри сосуда, и начинаются тромбозы. Если же вирус обосновывается в обонятельном эпителии, то он также перестает правильно функционировать, и пациент перестает ощущать запахи.
Теперь стало понятно, что происходит в обонятельной слизистой оболочке, когда в нее проникает вирус. Как выяснилось, там тоже есть клетки, несущие на своей поверхности белок ACE‑2. Вопреки ожиданиям эти клетки оказались не рецепторными обонятельными клетками, на самом деле поражаются так называемые поддерживающие клетки. Их задача, как явствует из названия, – поддерживать бесперебойную жизнедеятельность рецепторных обонятельных клеток. Но, становясь клетками-зомби, поддерживающие клетки перестают выполнять свои функции. В результате зависимые от них рецепторные клетки, а вместе с ними и вся обонятельная система разрушаются.
