Сезонные заболевания. Лето - [6]

Хроническая рецидивирующая форма балантидиаза протекает 5-10, а иногда и более лет с чередованием периодов обострения и периодов ремиссии (по 3–6 месяцев). Признаки общей интоксикации выражены меньше, чем при острой форме болезни, в клинике превалируют кишечные симптомы.

Хроническая непрерывная форма балантидиаза характеризуется монотонным течением с умеренно выраженными токсическими и кишечными симптомами на протяжении ряда лет. При отсутствии этиотропной терапии может развиваться кахексия. В ряде случаев наблюдаются осложнения: кишечное кровотечение, перфорация язв толстой кишки с развитием гнойного разлитого перитонита. Кишечные осложнения могут привести к летальному исходу. Наблюдаются некоторые внекишечные осложнения – абсцессы печени, поражение мочевыделительных путей.

При своевременном распознавании и адекватном лечении прогноз обычно благоприятный, летальность в очагах болезни не превышает 1 %. При спорадической заболеваемости наблюдались высокие показатели летальности – до 16–29 %. В настоящее время эти показатели снизились.

Диагностика и дифференциальная диагностика.

Основывается на данных эпидемиологического и профессионального анамнеза, указывающих на пребывание в неблагоприятных районах и контакт со свиньями; клинических проявлениях болезни с длительной неправильной лихорадкой, болями в животе и частым жидким стулом с гнилостным запахом; результатах эндоскопического исследования, выявляющего характерные язвы в слизистой оболочке толстой кишки. Подтверждением диагноза является обнаружение балантидиев в фекалиях или содержимом язв в слизистой оболочке кишки.

Дифференциальный диагноз проводится с бактериальной дизентерией, кишечным амебиазом, неспецифическим язвенным колитом, кишечным дисбактериозом.

Лечение.

Эффективным препаратом является метронидазол (трихопол) – взрослым назначается по 1,2 г в сутки, детям – по 0,75 г в сутки в течение 7 дней. Широко применяется мономицин в дозе 50 000-25 0000 ЕД 4 раза в сутки (два пятидневных курса), а при тяжелом течении – три пятидневных курса с интервалом 5–7 дней. При тяжелом течении дополнительно назначают тетрациклин по 2 г в сутки в течение 7 дней. Отмечен эффект от применения дийодохина, ятрена. Наряду с этиотропной проводятся дезинтоксикационная и неспецифическая стимулирующая терапии. Критериями выздоровления являются купирование колитического синдрома, отсутствие балантидиев при копрологическом исследовании и репарация кишечной стенки.

БЕШЕНСТВО

Определение.

Бешенство (Rabies, hydrophobia Lyssa, гидрофобия, водобоязнь) – острая вирусная инфекционная болезнь животных и человека с контактным механизмом передачи, характеризующаяся прогрессирующим поражением центральной нервной системы (энцефалитом), смертельным для человека.

Исторические сведения.

Бешенство известно людям с незапамятных времен. Бешенство животных описали Гиппократ (V в. до н. э.) и Аристотель (IV в. до н. э.), бешенство человека – Цельс (I в. н. э.), который дал ему название гидрофобии (водобоязни). До XVII в. эпизоотии бешенства имели ограниченное распространение. Наиболее крупные эпизоотии этой инфекции, охватившие многие страны мира, были зарегистрированы в середине XIX и в первой четверти XX в. Заразность слюны больного животного известна с начала XIX в. В 1885 г. Л. Пастер добился выдающихся результатов в многолетних исследованиях бешенства: пассируя уличный вирус бешенства через мозг кроликов, он получил лабораторный вирус (virus fixe) и разработал антирабическую вакцину. Уже в 1886 г. благодаря антирабическим прививкам была спасена жизнь 2500 человек. С этого времени в различных странах, в том числе в России (в Одессе по инициативе И. И. Мечникова и Н. Ф. Гамалеи), были организованы пастеровские станции, где проводились прививки против бешенства. В 1892 г. В. Бабеш и в 1903 г. А. Негри описали специфические внутриклеточные включения в нейронах погибших от бешенства животных (тельца Бабеша-Негри). Вирусная природа болезни была доказана в 1903 г. П. Ремленже.

Этиология.

Возбудитель – нейротропный вирус семейства Rabdoviridae рода Lyssavirus. Он имеет пулевидную форму и достигает размера 80-180 нм. Нуклеокапсид (оболочка) вируса представлен однонитчатой РНК. Известны два варианта вируса: уличный (или «дикий»), циркулирующий в естественных условиях среди животных, и фиксированный, применяемый для получения антирабических вакцин, а также естественные биовары вируса («вирус дикования» и вирус «безумной собаки»). Вакцинные штаммы фиксированного вируса создают полноценный иммунитет к уличному вирусу, что свидетельствует об их антигенном единстве.

Репликация вируса бешенства в нейронах сопровождается формированием специфических включений – телец Бабеша-Негри, окрашивающихся кислыми красками в рубиновый цвет, размером 0,5–2,5 нм. На искусственных питательных средах он быстро погибает, ограниченно выращивается в культуре ткани и на куриных эмбрионах, но тельца Бабеша-Негри при этом не образуются.

Вирус бешенства нестоек во внешней среде. Кипячение убивает его в течение 2 мин, он быстро погибает в 2–3%-ном растворе лизола и хлорамина, в 0,1 %-ном растворе сулемы. Длительно сохраняется в тканевых субстратах – до 28–55 дней при 23 оС. Вирус устойчив к низким температурам.