Счастливое старение. Рекомендации нейробиолога о том, как жить долго и хорошо - [45]
В период написания этих строк была опубликована статья китайских нейробиологов, которые разложили сигналы, полученные во время томографии мозга, на отдельные частотные диапазоны. С помощью этого нового метода ученым удалось классифицировать людей с умеренными когнитивными нарушениями с точностью в 93 процента[139]. Это лишь одна статья и многообещающее начало, несмотря на то что для подтверждения точности и полезности ее выводов понадобится дополнительная работа.
Присущая мозгу «избыточность»[140], а также теория когнитивного резерва, может быть столь же важной, как и то, что обнаруживается при сканировании мозга[141]. Согласно этой теории, люди с более высоким уровнем образования и развитым интеллектом предположительно способны переносить биологическую деградацию лучше других. Когнитивный резерв подобен дополнительному бензобаку в автомобилях Volkswagen в прежние времена (насколько оригинальным было это решение?). Иными словами, зрелый мозг держит удар, смягчает последствия болезней или повреждений, которые в противном случае могли бы вызвать когнитивные нарушения.
Подумайте об этом с точки зрения силы и выносливости. Если вы можете поднять 90 килограммов или пробежать 20 минут на высокой скорости, вам не составит труда поднять 20 килограммов и пробежать 5 минут, в отличие от человека в плохой физической форме. И даже с простудой – заболеванием, которое снижает мышечный тонус и сокращает объем легких, – вы по-прежнему превзойдете других. Вот что такое когнитивный резерв.
Собирательным термином деменция обозначают любое заболевание мозга, вызывающее нарушения в нескольких когнитивных областях, таких как внимание, память и язык. Болезнь Альцгеймера – одна из форм деменции; существует также много других типов этого расстройства.
Болезнь Альцгеймера характеризуется образованием аномальных белковых агрегатов (бляшек) и нейрофибриллярных клубков, нарушающих передачу нервных импульсов. Белок бета-амилоид сначала разрушает синапсы, а затем образует бляшки, что вызывает смерть нейронов[142]. Как правило, болезнь начинается в медиальной височной доле и распространяется на большую часть мозга. По причинам, которых мы еще не понимаем, наибольшим повреждениям подвержены участки мозга, отвечающие за обучение и память. Одним из ранних симптомов заболевания считается ухудшение памяти, особенно в отношении недавних событий. Позже начинают появляться другие когнитивные расстройства, в частности проблемы с концентрацией внимания, речью и обработкой пространственной информации. Существует и генетический фактор, хотя, как и в случае практически всех болезней, от того, в какой мере вы заботитесь о своем теле, зависит тяжесть заболевания.
Мне очень хотелось бы вам сообщить, что после того, как только в 2018 году в Соединенных Штатах на изучение болезни Альцгеймера было потрачено 1,8 миллиарда долларов, а также после десятков лет исследований нам известно, что ее вызывает, как ее лечить и предотвращать. Какое-то время мы думали, что проблема в накоплении бета-амилоида, стало быть, сокращение количества этого белка обеспечит лечение. В настоящее время существуют лекарственные препараты, уменьшающие его образование, но они, увы, не останавливают развитие болезни и не поворачивают процесс вспять[143]. Ни один препарат не смог хоть немного облегчить симптомы болезни Альцгеймера. К тому же, оказывается, не каждый человек, имеющий амилоидные бляшки и клубки, страдает этой болезнью или имеет ее симптомы. В мозге многих нормальных, совершенно здоровых людей образуются бета-амилоидные бляшки, утрачиваются нейронные связи и деградируют миелиновые пути (белого вещества), но у них болезнь Альцгеймера не проявляется.
Получены первые данные, свидетельствующие о том, что хронический воспалительный процесс усугубляет имеющуюся болезнь Альцгеймера и даже вызывает ее[144]. Некоторые исследователи высказали предположение о возможной целесообразности приема нестероидных противовоспалительных препаратов не менее чем за 10 лет до ожидаемого возникновения первых симптомов заболевания[145]. Однако предстоит еще много работы, потому что мы не знаем, какие негативные последствия повлечет за собой их длительное применение.
Если вы принадлежите к числу миллионов людей, отправивших свой образец слюны на платное генетическое обследование, в полученном вами отчете могла быть информация о генетическом факторе, который может указывать на вероятность развития деменции. Наличие гена APOE (apolipoprotein E), или аполипопротеин E, существенно повышает риск развития деменции, а также болезни Альцгеймера с поздним началом (после 65 лет)[146]. Недостаток такой информации заключается в комплексности генетических составляющих деменции; для того чтобы получить точное представление о причинах ее развития, необходимо учитывать взаимодействие с другими генами и биомаркерами. Один только ген APOE не вызывает деменцию или болезнь Альцгеймера. И безусловно, повышенный риск не означает стопроцентную вероятность ее возникновения, а в некоторых группах населения наличие этого гена обеспечивает защиту
