Расширенный фенотип: длинная рука гена - [15]
Здесь нужно указать, что использование моделей с участием одного локуса[23] умозрительно и служит просто для удобства; для наших адаптационных гипотез это верно в той же мере, как и для стандартных моделей популяционной генетики. Используя язык моногенных моделей в своих адаптационных гипотезах, мы не намереваемся противопоставить моногенные модели мультигенным. Обычно мы противопоставляем генные модели негенным, таким как «полезно для вида». Поскольку довольно трудно убедить людей в том, что они в принципе должны рассуждать в генетических терминах, а не в терминах, скажем, пользы видов, то не стоит усложнять все еще больше, с места в карьер взявшись за сложности взаимодействия множества локусов. Конечно же, то, что Ллойд (Lloyd, 1979) назвал ММГА (модель моногенного анализа) — далеко не верх генетической точности. Конечно, рано или поздно нам придется столкнуться с запутанным взаимодействием различных локусов. Но ММГА несравненно предпочтительнее тех способов объяснять адаптации, когда о генах вообще забывается, и это единственное, на что я хочу обратить ваше внимание в настоящий момент.
Аналогичным образом нам часто приходится отвечать на агрессивные требования обосновать, «по какому праву» мы говорим о «генах тех адаптаций», которые нас интересуют. Но этот вызов, если называть его так, можно адресовать вообще всей неодарвинистской «синтетической теории эволюции» и всей популяционной генетике. Сформулировать гипотезу, объясняющую биологические функции, в генетических терминах — это вовсе не претендовать на новое слово в науке о генах как таковых, это всего лишь открыто озвучить допущение, являющееся неотъемлемой частью СТЭ (синтетической теории эволюции), пусть даже иногда оно только подразумевается, а не произносится вслух.
Некоторые авторы и в самом деле бросили именно такой вызов всей неодарвинистской СТЭ и заявили, что не относят себя к неодарвинистам. Гудвин (Goodwin, 1979) в опубликованном диспуте с Деборой Чарлзуорт и другими сказал: «…в неодарвинизме[24] имеется неувязка… неодарвинизм не показывает способа, которым генотип[25] формирует фенотип. Так что эта теория в данном отношении несовершенна». Гудвин, разумеется, вполне прав, что индивидуальное развитие — вещь чертовски сложная, и мы пока мало понимаем, как формируются фенотипы. Но то, что фенотипы формируются, и то, что гены вносят значительный вклад в их изменчивость — факты неоспоримые, и этого вполне достаточно для того, чтобы в неодарвинизме не было неувязок. С таким же успехом Гудвин мог сказать, что пока Ходжкин и Хаксли не выяснили, как включается нервный импульс, мы не имели права думать, будто поведение контролируется нервными импульсами. Конечно, было бы здорово знать, как делаются фенотипы, но, пока эмбриологи заняты выяснением вопроса, все остальные на основании известных генетике фактов имеют право оставаться неодарвинистами, а на эмбриональное развитие смотреть, как на черный ящик. Не существует конкурирующей теории, которая хотя бы отдаленно могла претендовать на звание не страдающей неувязками.
Из факта, что генетики имеют дело с фенотипическими различиями, следует, что не надо бояться постулировать существование генов со сколь угодно сложными фенотипическими эффектами и с фенотипическими эффектами, проявляющимися только при очень сложных условиях развития. Недавно мы вместе с профессором Джоном Мэйнардом Смитом принимали участие в публичном диспуте с двумя радикальными критиками «социобиологии», проходившем перед студенческой аудиторией. В этой дискуссии мы пытались первым делом разъяснить, что в том, чтобы говорить о гене «признака X», нет ничего диковинного, даже если X — сложная заученная модель поведения. Мэйнард Смит решил привести гипотетический пример — это оказался «ген умения завязывать шнурки». Ад кромешный вырвался на волю в ответ на такой наглый генетический детерминизм! Воздух сгустился от этой безошибочно узнаваемой атмосферы блестяще подтвердившихся наихудших подозрений. Восторженно-скептические вопли заглушили спокойное и терпеливое объяснение того, насколько же скромное заявление делается при постулировании такого гена, как ген завязывания шнурков. Позвольте мне объяснить это при помощи мысленного эксперимента, с виду еще более радикального, хотя в действительности безобидного (Dawkins, 1981).
Чтение — навык огромной сложности, но само по себе это не причина не верить в возможность существования гена чтения. Для того чтобы убедиться в существовании гена чтения, было бы достаточно открыть ген неспособности к чтению, к примеру, вызывающий повреждение мозга, приводящее к особой форме дислексии. Человек с такой дислексией должен быть нормальным и умным во всех отношениях, но только не уметь читать. Вряд ли какой генетик очень уж удивится, если окажется, что эта дислексия наследуется прямо по Менделю. Очевидно, что ген в рассматриваемой ситуации будет проявлять свой эффект только при наличии такого фактора среды, как нормальное образование. В доисторическом окружении этот ген не имел бы никаких заметных эффектов или бы имел какие-то другие эффекты и был бы известен пещерным генетикам, как, скажем, ген неспособности читать следы животных. В нашем образованном окружении правильно было бы назвать его «геном дислексии», поскольку дислексия была бы его наиболее заметным проявлением. Аналогично, ген, вызывающий полную слепоту, тоже будет препятствовать чтению, но рассматривать его как ген неспособности к чтению бессмысленно — просто потому, что неспособность к чтению будет не самым заметным и разрушительным его фенотипическим эффектом.
