Путешествие в каменный век. Среди племен Новой Гвинеи - [87]

Иммуногистохимические методы. Срезы мозга обрабатывают специфическими к патогенному приону антителами в особых условиях, что обеспечивает характерное окрашивание (иной раз — флуоресценцию), обусловленное связыванием антител с детектируемыми в ткани белками [19, 28]. Вероятно, некоторые фирмы начали выпускать наборы реактивов, предназначенных именно для этого. Так, упоминается фирма “Prionics” [15].

Независимо от представленных выше иммунохимических методов, во всех случаях анализируют либо головной, либо спинной мозг, поскольку в остальных тканях прионы детектируются слабо. Исходя из этого становится весьма проблематичным упомянутое разрекламированное определение их в миндалинах.

5.3. Проверка на инфицированность прионами туш животных в России

Перечисленные иммунохимические методы (в особенности, ELISA) в настоящее время являются достаточно рутинными процедурами. Закупи необходимое оборудование (его не так много), закупи антитела, плашки и пипетки-дозаторы, да начинай. Правда, все указанное импортного производства. Отечественные пипетки не годятся, да и стоят почти столько же; специального спектрофотометра же, насколько мне известно, в России не выпускают (впрочем, сейчас в ней вообще ничего кроме пива и «Газелей», чтобы это пиво развозить, не выпускают). Практически все аналогично тест-лабораториям на ВИЧ. Экспресс-анализ мозга забитого животного занимает всего десять часов, а окончательный анализ срезов мозга — шестнадцать часов. То есть ровно столько, сколько необходимо для разделывания туши и заморозки мяса [19].

Поскольку случаев ГЭ КРС в России, как пишут, пока не зафиксировано (как и однозначно диагностированных смертей от БКЯ) [15, 27], проблема у нас остро не стоит. Во Владимирской области, в ВНИИ защиты животных, анализируют импортное мясо, и к 2001 г. проверено 1000 партий. Пока ничего не обнаружено [25, 27].

6. Терапия прионных заболеваний

До последнего времени никаких даже предпосылок, позволяющих надеяться на лечение прионных патологий, не имелось [19]. Но сейчас появились некоторые обнадеживающие подвижки.

На культуре клеток нейробластомы (исходно выведена из клеток опухоли мозга), зараженных прионом скрепи, продемонстрировано, что специфические к этим прионам антитела подавляют «размножение» аномальных прионов и их взаимодействие с нормальными [29].

Также на инфицированной прионами культуре клеток показан сходный эффект трициклических производных акридина и фенотиазина [30]. Авторы работы [30] отмечают, что другие производные указанных соединений — квинакрин и хлорпромазин, являются широко распространенными лекарствами (противомалярийное и психотропное соответственно), вследствие чего применение трициклических соединений для терапии прионных патологий может быть весьма доступным.

И третья работа выполнена на клетках нейробластомы. Обнаружено, что полиамины, выделенные из мозга, а именно полимер полиамидоамид, полипропиленимин и полиэтиленимин способны удалять с поверхности клеток патогенную изоформу приона скрепи [31].

Но пока обольщаться не следует: от работ на клеточных культурах не только до создания лекарственных форм, но, порой, даже до успешного воспроизведения эффекта in vivo (на уровне целого организма) пролегает целая пропасть. Когда ее удастся одолеть? Правда, на сайте http://www.jewish.ru/7069.asp в конце января 2003 г. гордо значилось следующее:

«Как сообщает британская радиостанция ВВС, калифорнийский ученый, лауреат Нобелевской премии Стэнли Прузинер создал препарат для лечения болезни Крейтцфельда-Якоба — одной из форм коровьего бешенства. Он назначил своей пациентке лекарство, которое еще не применялось у людей, и уже через 19 дней обреченная на смерть больная начала ходить, разговаривать, пользоваться ножом и вилкой и выполнять пробы на координацию движений, которые были ей недоступны до лечения».

Что-то подобное, помнится, недавно промелькнуло и по ТВ.

Насколько удачно лечение и, к тому же, насколько вообще сообщение соответствует действительности, сказать пока нельзя. Попытки найти соответствующую научную публикацию S. Prusinera не увенчались успехом. Был осуществлен поиск в специальной базе MedLine по следующим комбинациям ключевых слов: “prion” + “drug” и “prion” + “therapy”. Кроме того, просмотрены работы на “Prusiner S.” за 2002 и 2003 гг.

Вполне вероятно, что даже если С. Прузинер и нашел какой-то антиприонный препарат (скорее всего, из перечисленных выше, давших успех на клетках), публиковать данные он не стал. Успех в этом деле (даже самый малый) пахнет огромными деньгами. И в подобных случаях фармацевтические фирмы засекречивают свои разработки [17].

ЗАКЛЮЧЕНИЕ

Итак, мы рассмотрели прионы и прионные патологии. Видим, что прион действительно чудовищный по устойчивости инфекционный агент, выходящий за рамки большинства биологических закономерностей. Видим, что имеется десять соответствующих заболеваний. Одни из них эндогенны, то есть, не обусловлены внешней инфекцией. В подобных случаях нормальный прион превращается в аномальный патогенный спонтанно: или от не выясненных причин, или же вследствие мутаций в соответствующем гене. Нам такие болезни малоинтересны: болеют единицы из миллионов.