Путешествие в каменный век. Среди племен Новой Гвинеи - [83]

Возникает вопрос: имеется ли генетическая предрасположенность к заболеванию БКЯ в ее инфекционной форме? Поскольку, как мы только что видели, существует наследуемая (семейная) форма БКЯ, то, вероятно по аналогии, выдвинуто предположение и о генетической зависимости восприимчивости к приону «бешеных» коров. То есть о том, что существуют генетические детерминанты, определяющие либо чувствительность, либо потенциальную устойчивость (резистентность) человека к возбудителю БКЯ.

Еще недавно утверждали, что две трети человечества вообще резистентны к коровьим прионам и что восприимчивость к ним свойственна лишь людям с вполне определенными особенностями генной структуры. Теперь же стали полагать, что наследственными факторами определяется, прежде всего, продолжительность инкубационного периода болезни. Отсюда следует вывод, что человек, отведавший зараженной прионами говядины, обречен заболеть — вопрос лишь в том, когда это произойдет.

Как мы с тобой, друг, можем проанализировать приведенные утверждения? Все это только предположения. Ибо непонятно, как на людях можно поставить необходимые опыты и набрать нужную статистику. Во-первых, какие генетические детерминанты смотреть (их много)? Во-вторых, как формировать однородные генетически группы? И главное — мало случаев заболевания именно инфекционной формой БКЯ: с позиций генетики нечего изучать. Поэтому, на мой взгляд, о «генетической обусловленности предрасположенности к инфекционной БКЯ» пока можно забыть. Ведь не публикуют же данные о генетической обусловленности даже ВИЧ, которым болеют десятки миллионов людей в мире! Мне встретилась статья (не научная) врача из пункта переливания крови, в которой он заметил, что люди с такой-то группой крови СПИДом не болеют. Но официальных-то данных нет! Что уж говорить о какой-то редкой БКЯ…

Правда, для куру наличие генетических детерминант явно существует (болеет только племя форе, а жрущие рядом людей, например, асматы — нет). Но куру — не ГЭ КРС. Кушать человеческий прион, причем прион близких тебе людей, это, брат, все-таки не то, что кушать коровий, как бы схожи по структуре они ни были. Да и сугубо эндемична куру, а инфекционная форма БКЯ — нет.

Наверное, шараханье исследующих БКЯ от «генетически обусловлена» к «генетически не обусловлена» объясняются чистой конъюнктурой. Про первую говорят английские защитники своего мяса, а про вторую их конкуренты, в том числе американцы, желающие обрушить евро. Вот и все пока с этим вопросом.

4. Пути передачи инфекции

4.1. Алиментарное заражение (через пищу)

Это — самым распространенный способ. Для куру, разных энцефалопатий хищных животных и приобретенной формы БКЯ с ним, полагаю, все ясно, однако применительно к заболеваниям травоядных животных механизм заражения явно сложнее. Допустим, травоядных в зоопарке, как и крупный рогатый скот, кормили мясокостной мукой от «бешеных» коров (подробно ниже), но как с дикими жвачными («истощение» лосей и оленей — см. главу 3)?

Или вот скрепи. Я не обнаружил данных, как же все-таки овцы заражаются скрепи друг от друга. Болезнь известна с XVIII в. [13, 14, 20], когда никакой костной муки не было. По-видимому, необходимо углубленное исследование узкой специальной литературы именно по данной патологии, чего, конечно, я не делал.

Однако что касается появившейся в середине 1980-х гг. [18] ГЭ КРС, то выдвинута довольно правдоподобная теория о рукотворном творении этого заболевания. Полагают, что коровам, чтобы они лучше набирали вес, скармливали белковый продукт — мясокостную муку, которую изготовляли в том числе и из овец, павших от скрепи [14, 15, 18].

Прион скрепи овец и коз не вирулентен для человека. Иначе мы бы из глубины столетий имели массу сведений о слабоумии и последующей мучительной смерти любителей бараньих мозгов. Если скармливание костной муки действительно является причиной возникновения ГЭ КРС, то придется признать, что не вирулентный для человека прион скрепи «подошел» к нормальным прионам крупного рогатого скота, перевел их в патогенные, а те, в свою очередь, «подошли» к нормальным прионам человека, что и вызвало появление новой формы БКЯ.

Тут, правда, имеется несколько нестыковок.

В многочисленных опытах показана возможность межвидового инфицирования прионами (даже для весьма далеких видов — от человека и овец до мышей) [8, 16, 13, 19]. Конечно, экспериментальные методики не ограничиваются скармливанием материала: его обычно инъецируют в ткани, поэтому «приживается» он лучше [23]. И тем не менее непонятно, как это ни один человек не заразился от овец за сотни лет их поедания, но сразу же заразился патогенными прионами при использовании в пищу соответствующего коровьего материала.

На данный скользкий момент явно обратили внимание защитники британской говядины. Они отмечают, что пока не существует четких доказательств прямой передачи агента скрепи от овец коровам. В доступной литературе отсутствуют также сведения об опытах по воспроизведению заболевания у коров путем скармливания им мясокостной муки. Сделано даже предположение, опровергающее гипотезу «мясокостного» происхождения ГЭ КРС. Согласно ему, прион — возбудитель этой патологии, появился у коров самостоятельно и не связан со скрепи овец, причем первичный очаг, источник и механизм передачи возбудителя до конца не установлен [13].