Психология стресса - [8]

Итак, в настоящее время становятся понятными первоначально казавшиеся парадоксальными механизмы реакции лимфоидной ткани при стрессе, являющиеся элементом "триады Селье".

Рассмотренные реакции лимфоидной ткани при стрессе, условно говоря, только эфферентное звено. Афферентным звеном включения этой реакции служат, как указывалось выше, не только гуморальные агенты, но и главным образом нервные механизмы. Известно влияние нервной регуляции на формирование иммунных реакций организма, осуществляющихся с участием тимико-лимфатического аппарата. Угнетение высшей нервной деятельности сопровождается угнетением поглотительной функции элементов соединительной ткани, возбуждение – стимуляцией этих функций. Такое регулирование, вероятно, осуществляется опосредованно, через описанные выше механизмы тимико-лимфатической системы.

А.Д. Адо на основании собственных данных и материалов Г.Н. Габричевского полагает, что напряжение нервных компенсаторных процессов в период предвестников ослабляет течение инфекционного процесса, а в некоторых случаях и совсем обрывает его развитие (абортивная форма инфекции или скрытая инфекция). Наоборот, ослабление компенсаторных процессов способствует переходу заражения в заболевание, увеличивая тяжесть инфекционной болезни.

Измерение содержания в крови ее форменных элементов используется (и в психологических экспериментах) как один из объективных показателей интенсивности стресса.

В первых публикациях Ганса Селье не рассматривалось участие нервных регуляционных механизмов в формировании стресса, что вызвало справедливую критику. "… Теория стресса Ганса Селье, исключающая участие нервной системы в активных реакциях организма на стрессор, является недостаточной для объяснения механизма возникновения патологических состояний" [16, с. 5].

В настоящее время накоплены обширные электрофизиологические данные о различных формах вовлечения кортико-лимбико-гипоталамической системы при разных формах стрессовой нагрузки на организм. Показано значение при стрессе афферентно-эфферентных связей гипоталамуса, таламуса, миндалевидного комплекса, гиппокампа и различных отделов коры больших полушарий головного мозга [25, 189, 191, 200, 254 и др.]. Разрозненность обширных экспериментальных данных в настоящее время не позволяет представить целостную картину нейрогормональных механизмов стресса, однако уже сейчас можно рассматривать многие ее элементы.

Были обнаружены две стадии изменений взаимодействия разных структур головного мозга при стрессе, вызванном у животных электрокожным раздражением [189, 191]. Первая характеризуется усилением функциональных связей заднего гипоталамуса с корой головного мозга и уменьшением фазовых сдвигов напряжения между задним гипоталамусом и ретикулярной формацией среднего мозга. На второй стадии снижаются функциональные связи коры полушарий и заднего гипоталамуса, в то же время отмечается фазовая синхронизация ритмической активности заднего гипоталамуса и ретикулярной формации среднего мозга. Поскольку эти стадийные изменения сопряжены с определенными соматовегетативными реакциями, они рассматриваются в рамках единой системы "церебровисцеральных" проявлений стресса [254].

Высказано предположение, что разные стадии стресса могут быть связаны с "чисто нервными механизмами" и с "вторичным включением гормональных механизмов" [254, с. 79]. При этом можно различать по крайней мере три круга циркуляции возбуждения в механизме формирования артериальных гипертензивных реакций при стрессе. Это циркуляция возбуждения внутри лимбико-ретикулярных структур, циркуляция возбуждений, идущих от гипоталамуса через гипофизарный аппарат и вегетативную систему к надпочечникам и от последних посредством гормональных механизмов к ретикулярной формации среднего мозга, наконец, циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов (Там же).

Приведенная схема может рассматриваться как иллюстрация сложности нейрогормональной регуляции стресса.

Известны различия стрессорных реакций в разных периодах созревания, взросления и старения организма. Эти различия связывают с возрастными изменениями как нервной, так и гормональной систем [21, 25, 156 и др.].

Многие индивидуальные различия стресс-реакции считают обусловленными генетическими особенностями периферической нервной системы, в частности с преобладанием либо симпатической нервной системы, либо системы блуждающего нерва (вагуса), в связи с чем широко распространено деление людей на "симпатикотоников" и "ваготоников". На основании такого разделения предписываются различные мероприятия для предотвращения и лечения "болезней стресса" [51, 91, 146,173 и др.]. В абсолютной правомочности такого разделения высказываются сомнения [108].

Во всей сложности стресс развивается при относительной целостности нервной регуляции организма животного или человека. Однако все основные физиологические проявления этого синдрома возможны у животных, лишенных коры больших полушарий головного мозга, при сохранности ретикулоталамических связей и гипоталамуса [25]. Описаны стрессорные реакции у низших позвоночных (рыб, амфибий) и у беспозвоночных (насекомых, ракообразных, моллюсков и червей) [цит. по 25, с. 3]. Предполагается, что в стрессорных реакциях участвуют нейрогормоны, обнаруженные в нервных узлах.