Психология стресса - [7]

В заключительной стадии истощения "возникает стадия супер- и гиперкомпенсации, в которой уже необратимо подавлены защитные механизмы, истощены, сведены на нет эрготропные функции живой системы и начинают доминировать трофотропные факторы, неизбежно приводящие (если только не вмешиваются внешние силы) организм к коллапсу, шоку и гибели" [108, с. 184–185].

Эрготропные функциональные состояния, согласно теории Гесса-Моннье, характеризуются повышением реактивности (готовности к действию) всей системы чувствительных, двигательных и психических компонентов организма. Медиаторами эрготропного ряда являются катехоламины. Это дофамин, его производное – норадреналин и производное последнего – адреналин. С поступлением в кровь адреналина многие авторы связывают напряженно пассивное реагирование с задержкой внешних проявлений (страх, тревожность, чувство беззащитности и т. п.). Накопление в организме адреналина, видимо, связано со стеническими реакциями, требующими длительного умственного и физического напряжения (гнев, агрессия, аффект и т. д.). Переизбыток в некоторых структурах головного мозга дофамина бывает при паркинсонизме (дрожательном параличе).

М. Фрапкенхойзер называла адреналин "гормоном кролика" в отличие от норадреналина – "гормона льва" [271]. У. Кеннон характеризовал норадрепалин как гормон тревоги, как гормон гомеостаза [334].

Трофотропные функциональные состояния отличаются усилением в организме анаболических и ассимиляторных процессов, накоплением энергетических запасов. К медиаторам этого состояния относятся ацетилхолин – медиатор парасимпатического отдела вегетативной нервной системы, гистамин^ серотонин, принадлежащие к различным группам аминов.

Таким образом, эрготропные, трофотропные и описанные Г. Селье гипоталамо-гипофизарные механизмы функционируют взаимозависимо; тем не менее они могут быть выделены в некоторой степени в самостоятельные функциональные системы. В качестве элементов каждой такой системы выступают: количество данного медиатора (или взаимодействующих медиаторов) в крови* активность синтезирующих и расщепляющих это вещество ферментов, состояние связывающих его механизмов, возможности распространения этого вещества во внутренней среде и т. д. [108 и др.].

Реакция лимфоидной ткани при стрессе в виде сморщивания тимуса (вилочковой железы) и лимфатических узлов входит в "триаду" основных признаков стресс-реакции [242, 243]. Уменьшение тимуса обусловлено: а) деструкцией лимфоцитов; б) замедлением их воспроизводства в результате угнетения метаболических процессов. Наряду со значительным уменьшением количества лимфоцитов в корковом слое тимуса их число несколько увеличивается в мозговом слое этой железы, что Селье охарактеризовал как "инверсию" [242].

Каково физиологическое значение этих реакций в механизмах становления резистентности организма при стрессе, долгое время было неясно. Впоследствии обратили внимание на то, что указанные реакции характерны для стресса, приводящего животное к гибели. Такие реакции обнаруживались при моделировании стресса путем введения соответствующих гормонов в дозах, во много раз превышающих их физиологический уровень. Далее было установлено, что миграция лимфоцитов в мозговой слой, т. е. в ту его часть, в которой сосредоточены вены (артерии в корковом слое), связана с переходом лимфоцитов из тимуса в кровеносное русло [196 и др.]. Известно, что при многих неблагоприятных для организма воздействиях в кровеносное русло выбрасываются лимфоциты и другие клетки крови, продуцируемые селезенкой [68 и др.]. Именно такая реакция преобладала в экспериментах с использованием сравнительно слабых стресс-факторов, позволяющих моделировать начальные проявления стресса. Главной причиной уменьшения содержания клеток в тимусе и селезенке была их миграция, а не уменьшение их продукции или увеличенный их распад [68]. По мнению П.Д. Горизонтова и Ю.И. Зимина, "роль распада лимфоцитов в тимусе при увеличении силы и длительности экстремального воздействия может увеличиваться, особенно в условиях дефицита энергетических ресурсов, когда на восполнение их включаются механизмы неоглюкогенеза" [68, с. 76]. Таким образом, уменьшение лимфоидной ткани было связано с поддержанием некоторых форм энергетического баланса и с выходом лимфоцитов в кровяное русло.

Оставалось неясным, почему при стрессе наблюдается уменьшение числа лимфоцитов в крови (лимфопения). Это противоречие объяснялось тем, что через циркулирующую кровь осуществлялась только транспортировка лимфоцитов. Одним из мест, куда мигрирующие лимфоциты уходили, являлся костный мозг; возможно, таким местом была и рыхлая соединительная ткань, которая в результате этой миграции, вероятно, активирует свою способность поглощать и уничтожать инородные и патогенные элементы, проникающие в организм [68,69]. В условиях физиологической нормы так называемые тимусзависимые лимфоциты в костном мозге отсутствуют и появляются там при стрессе. Проникая в костный мозг, они участвуют в увеличении его иммунной активности [68].

В наших экспериментах (совместно с Елкиной Е.В. и Галле Р.) при тяжелой картине кинетоза была обнаружена реакция резкого "омоложения" крови с выходом в нее клеточных элементов, являющихся "зародышевыми" формами элементов крови, продуцируемыми костным мозгом и в норме не покидающими его до "созревания" и превращения в элементы крови [129].