Профилактика хронического простатита - [6]

Вполне обоснованным в связи с этим следует считать предложение различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии: начальную инфекционную и сменяющую ее через 1–2 месяца постинфекционную, возникающую на фоне активации бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты. Во второй стадии, по мнению авторов, основное место в патогенезе занимают уже анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие оттоку секрета и способствующие его застою в ацинусах, нейротрофическим расстройствам, явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления.

В последние годы увеличилось число больных простатитом среди страдающих аденомой предстательной железы. Согласно существующим представлениям, последнее обусловлено использованием антибиотиков широкого спектра действия при воспалительных процессах в мочеполовом тракте. Поэтому, несмотря на распространение простатитов, парауретриты и парапростатиты почти исчезли, а парауретральные железы сохраняются, не рубцуются. Последние являются источником роста аденомы. Естественно, что ряд больных, страдающих годами хроническим простатитом, постепенно входят в возраст аденомы предстательной железы и заболевают ею при сохранении простатита.

Как уже было отмечено выше, основными причинами простатита являются инфекционные и конгестивные факторы. Воспаление в предстательной железе возникает в результате проникновения в ее ацинусы из уретры хламидий, трихомонад, вирусов, уреа– и микоплазм, гонококка и других патогенных бактерий. Неслучайно, что в секрете предстательной железы микроорганизмы выделяются с такой же закономерностью, что и в уретре. К настоящему времени известно более 20 микроорганизмов, которые могут быть причиной воспаления в мочеполовом тракте.

Патогенные бактерии принято подразделять на грамположительные (стафилококки, редко стрептококки) и грамотрицательные (кишечная палочка, протей).

Грамположительная инфекция чаще встречается в молодом возрасте. При этом инфицирование предстательной железы и семенных пузырьков происходит, как правило, из очагов фокальной кокковой инфекции (фурункулез, гидроаденит, кариозные зубы, гайморит, отит, хроническая пневмония, холецистит и др.). В этом случае возбудитель (стафилококк, стрептококк) проникает в предстательную железу гематогенным путем. Заболевание возникает, как правило, остро и носит гнойный характер. Еще в 1928 г. Д. С. Худаков отмечал, что обычный сапрофит мочеиспускательного канала – белый стафилококк – «под влиянием пониженной жизнеспособности окружающих тканей превращается в патогенный». Грамотрицательная микробная флора (кишечная палочка, протей) более характерна для лиц среднего и старшего возраста, т. е. когда могут иметь место нарушения мочевыделения и изменения гормонального статуса в сторону снижения в организме андрогенов.

Патогенные бактерии проникают в предстательную железу и семенные пузырьки главным образом из уретры. Различают восходящий, или уретрогенный (имеет место при уретритах), и нисходящий, или уриногенный (наблюдается при нефрите, цистите). Можно утверждать, что простатит является неизбежным следствием, осложнением заднего и тотального гонорейного уретрита. Жюль Жанэ (1930) писал: «Всякий раз, когда при тотальном уретрите вторая порция мочи не просветвляется после нескольких промываний, можно утверждать, что возникает простатит. Лечение промываниями не может предохранить от него больных, и я, не колеблясь, признаю даже, что в известных случаях оно может вызвать его. Всякая травматизация задней уретры в острой фазе тотальной гонореи может повести к развитию простатита. Чаще всего подобная травматизация происходит при верховой и велосипедной езде, танцах, путешествии по железной дороге или на автомобиле».

Проводимые промывания мочеиспускательного канала при остром уретрите создают благоприятные условия для проникновения в простату микроорганизмов, чему способствует обычная слабость жомов выводных протоков ацинусов.

В свою очередь, хронизации уретрита и переходу воспалительного процесса на ткань простаты способствует наличие стриктур уретры, новообразований и инородных тел.

У всех 121 больных хроническим простатитом, наблюдаемых одним из авторов данной книги, в анамнезе имелась урогенитальная инфекция. При этом преобладали пациенты, перенесшие трихомоноз и хламидиоз (соотвественно 39,4 % и 12,4 %), а также смешанную трихомонадно-хламидийную инфекцию (9,9 %).

Таким образом, важнейшей особенностью хронического простатита у мужчин наиболее активного в половом отношении возраста (от 18 до 40 лет) является его уретрогенное происхождение, обусловленное хламидиями, трихомонадами, гонококком, уреаплазмами и другими возбудителями, передаваемыми половым путем, а также их ассоциациями с условно-патогенными микроорганизмами (кишечной палочкой, золотистым стафилококком и др.).

Хронический простатит возникает, как правило, у больных уретритом, не лечившихся или получавших терапию, недостаточную для восстановления слизистой оболочки. При этом хронические уретриты в 90–95 % случаев сопровождаются очаговыми инфильтративными изменениями мочеиспускательного канала и эндоуретральными осложнениями, такими как литтреит, морганит, колликулит.