Профилактика хронического простатита - [11]

Расстройства, возникающие вследствие систематического пролонгирования половых сношений, составляют основу дисрегуляторной формы первичного расстройства потенции. Развивается она постепенно, периодически сменяясь кратковременными спонтанными улучшениями. Клинические проявления половой слабости сводятся к снижению эрекции и преждевременной эякуляции, а в ряде случаев и к притуплению оргазма. Либидо, как правило, не изменяется. Биохимические и морфологические исследования свидетельствуют о наличии нарушений нейрогуморальной регуляции копулятивного цикла.

Следует отметить и неблагоприятное влияние на функциональную активность предстательной железы половых излишеств. Половая способность, ее интенсивность и характер индивидуально колеблются в широких пределах и зависят от физического и нервно-психического состояния человека, темперамента и интенсивности полового влечения, возраста, образа жизни. Отсюда понятно, что установить для частоты половых сношений какую-либо общепринятую норму довольно трудно. Вместе с тем необходимо отметить, что половой акт и переживаемый в его конце оргазм приводят в состояние повышенной активности практически все системы организма и требуют огромных нервных и энергетических затрат. Биологически запланирована и закреплена естественным отбором такая ритмика половых актов, которая позволяет организму полностью восстановить эти затраты. Если же половая жизнь ведется выше физиологической и психологической потребности, то следует говорить о половых излишествах. К тому же ежедневные повторные половые сношения иногда имеют место отнюдь не из-за существующей потребности, а вследствие искусственного психического и механического раздражения. Такой ритм половой жизни, практикуемый в течение длительного времени или систематически, с короткими промежутками между половыми сношениями, может неблагоприятно отразиться на функциональном состоянии предстательной железы. Половые излишества у мужчин могут явиться причиной развития неврастении, функциональных расстройств полового аппарата, способствуют нарушению кровообращения, уменьшению выработки половых гормонов, истощению функции половых желез, снижению продукции семени, вследствие чего может возникнуть бесплодие и развиться импотенция.

Вместе с тем затруднения кровообращения возникают не только в результате нарушений венозного оттока, но и вследствие увеличения сопротивления артерий предстательной железы. Продолжительный венозный стаз и последующая гипоксия сопровождаются развитием нейродистрофических процессов, усилением коллагенизирующей функции фибробластов и склерозированием. В свою очередь, в основе нарушений микроциркуляции лежат изменения в системе гемостаза. Обращает на себя внимание усиление агрегации эритроцитов, тромбоцитов и угнетение противосвертывающей системы при хроническом простатите. В пораженных участках железы обнаруживается большое количество тромбопластических веществ и снижается концентрация тканевых активаторов плазминогена. При деструктивных изменениях в предстательной железе констатируется полиморфная симптоматика латентного и явного коагулопатического синдрома, что является проявлением гипопротеолитического состояния, начиная с пониженной чувствительности к протеолитической активации и до повышения уровня ингибитора трипсиноподобных ферментов крови.

У больных хроническим простатитом констатировано снижение величины времени свертывания нестабилизированной крови и силиконового времени свертывания цельной крови, что свидетельствует об активации начального этапа процесса свертывания крови, повышенном образовании протромбиназы по внутреннему механизму. Уменьшение индекса диапазона контактной активации отражает явления скрытой гиперкоагуляции за счет контактной и фосфолипидной активации прокоагулянтного звена системы гемостаза. Увеличение протромбинового времени на фоне несущественных сдвигов уровня фибриногена и величины тромбинового времени, по всей вероятности, направлено на снижение повышенной свертываемости крови и обусловлено изменением ферментативной активности ряда факторов протромбинового комплекса.

Снижение антикоагуляционного потенциала у больных хроническим простатитом проявляется уменьшением активности антитромбина-III. Вне связи с антитромбином-III гепарин в обычных концентрациях практически не проявляет антикоагулянтного эффекта. Об истощении фибринолитических механизмов свидетельствует падение суммарной фибринолитической активности, плазминовой активности и активности активаторов плазминогена. Таким образом, у больных хроническим простатитом преобладают явления скрытой гиперкоагуляции, возникающие в результате повышения прокоагулянтной активности, снижения антикоагулянтного и фибринолитического потенциала крови. Истощение противосвертывающих механизмов системы гемостаза сопровождается неполным расщеплением фибриногена фибрина и появлением в крови продуктов деградации, о чем свидетельствовали положительные бета-нафтоловый, этаноловый и протаминсульфатный тесты. Полученные к настоящему времени данные дают основание рассматривать нарушения в системе гемостаза при хроническом простатите как проявления латентно протекающего синдрома диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови. Отмеченные гиперкоагуляционные сдвиги в системе гемостаза являются важным патогенетическим звеном в развитии и распространении воспалительного процесса по мочеполовому тракту. Не случайно установлена сильная положительная корреляционная связь между возникновением осложнений простатита (эпидидимит, колликулит и везикулит), с одной стороны, и величиной силиконового времени свертывания цельной крови, времени свертывания нестабилизированной крови, индексом диапазона контактной активации – с другой.