Повышенный холестерин. Профилактика и лечение астеросклероза - [6]

В результате этого к ней начинают приклеиваться форменные элементы крови, особенно тромбоциты и лимфоциты (из-за миграции к очагу воспаления). Соли кальция тоже не заставляют себя долго ждать, они нередко откладываются там, где есть воспаление.

Даже если кровяных пластинок – тромбоцитов в крови мало, они всё равно честно выполняют свои функции и заклеивают повреждения, т. к. нарушение целостности эндотелия воспринимается специальными рецепторами организма как нарушение целостности сосуда и, соответственно, идёт сигнал о необходимости остановки кровотечения (которого в сущности нет). Если в крови есть излишки холестерина, он тоже устремляется туда, чтобы как лейкопластырь залатать повреждение. Если таковых излишков нет, то они легко могут появиться – печень начнёт производить холестерин с избытком – это защитная реакция организма!

Через специальные рецепторы и сигнальные белки, печени будет подаваться команда о том, что нужно произвести много холестерина. Причём, для выполнения функции лейкопластыря больше подходят атерогенные «вредные» фракции холестерина. Они лучше налипают на сосуды и их производство у организма не ограничено, т. к. насыщенные жирные кислоты способны производиться даже из углеводов, а производство ненасыщенных существенно затруднено и могут только поступать извне с пищей.

В результате именно «вредные» фракции и будут производится наряду с повышением холестерина общего. Это важный механизм формирования церебрального, коронарного и прочего атеросклероза, эндартериита (он же облитерирующий тромбангиит), тромбофлебитов. Гомоцистеиновые повреждения постепенно расходуют все антиоксиданты, вызывая ещё больший оксидативный стресс в сосудистых клетках (а значит и новые повреждения, ведущие к воспалению). А в местах холестериновых заплаток это приводит к перекисному окислению ещё и холестерина. И всё это в условиях периодических спазмов сосудов из-за повреждения NO – синтаз и снижения производства важнейшего для сосудов вещества – оксида (окиси) азота (молекула NO). NO является одной из главных расширяющих просвет сосуда молекул. За открытие этой молекулы в конце 20-го века учёные даже получили Нобелевскую премию. Устраняя спазмы артерий, NO обеспечивает адекватное снабжение внутренних органов кровью, нормализует кровоток. А значит помогает клеткам тканей снабжаться питательными веществами и кислородом. Кроме того, именно NO препятствует адгезии (прикреплению) тромбоцитов к стенке сосуда, являясь важным компонентом, препятствующим формированию тромбов. Понятно, что снижение производства NO из-за повышения уровня гомоцистеина, ни к чему хорошему не приведёт. Кстати, донатором NO является известный всем страдающим стенокардией препарат нитроглицерин. Расширяя коронарные (снабжающие сердечную мышцу), сосуды, он восстанавливает баланс между потребностью миокарда в кислороде и притоком крови (и кислорода, который в ней содержится) к клеткам сердца.

В норме, без патологии, процесс метилирования протекает так: метионин отдаёт свои метильные группы (в процессе этого к нему присоединяется аденозин и он становится S-аденозилметионином, который является универсальным детоксикантом). Затем S-аденозилметионин превращается в гомоцистеин и, либо под действием ферментов, зависящих от витамина B6, превращается в цистеин (лишняя – CH-2-) присоединяется к аминокислоте серин. Либо под действием фолиевой кислоты (а именно, её активной формы 5-метилтетрагидрофолиевой кислоты) и цианокобаламина (а именно его активных коферментных форм – дибенкозида и метилкобаламина) превращается снова в метионин, способный осуществлять новый цикл детоксикации либо идти на синтез белка мышц, других тканей, креатина. Этот процесс превращения гомоцистеина снова в метионин, носит название реметилирование.

При этом, когда образование нормального цистеина (не промежуточного гомо-) из метионина снижено, то снижен бывает и фосфолипидный синтез в печени, что также повышает атерогенность (именно фосфолипиды позволяют синтезировать достаточное количество ЛПВП («полезного» холестерина) и тем самым снижать атерогенность липидов.

Повышение в крови гомоцистеина может возникать из-за врождённых, генетически обусловленных аномалий, называемых полиморфизмами генов фолатного цикла. При этом затруднено превращение витаминов B12 и фолиевой кислоты в их активные формы.

Точно такое же повышение уровня гомоцистеина возникает при банальном длительном и сильном дефиците витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты (в любом возрасте). Реже при дефиците витамина B2. Также происходит это и с возрастом, т. к. запасы данных витаминов, а главное их превращение в высокоактивные коферментные формы, снижаются, а запасы метионина, способного к реакциям, в печени с годами накапливаются. Это приводит к тому, что происходит повреждение сосудов, а уже затем возникает атеросклероз. Более того, вся передовая и истинно научная кардиология уже давным-давно уделяет самое пристальное внимание не столько уровню холестерина и его фракций в крови, сколько уровню гомоцистеина.

Самым главным фактором риска инфаркта считается именно повышенный гомоцистеин. Атеросклероз может развиваться как следствие повышенного гомоцистеина. Повышение холестерина в этом случае лишь следствие, при помощи которого, организм пытается справиться с проблемой – «залатать» повреждённые сосуды. Гомоцистеин при этом выступает главным виновником проблемы и прародителем её осложнений. Недостаток активных форм витаминов B6, B12 и фолиевой кислоты, она же вит. B9 – это самая частая причина повышения уровня гомоцистеина.