Полный справочник для тех, у кого диабет - [10]

Трансплантация островков

Инсулин вырабатывается, как было указано выше, бета-клетками, которые, в свою очередь, располагаются в островках Лангерганса поджелудочной железы. Разработана методика пересадки островков Лангерганса, и содержащиеся в них бета-клетки должны вырабатывать инсулин, причем в зависимости от уровня глюкозы крови. Островки обычно берутся из поджелудочной железы умершего человека и, очень редко, от животных. Но следует заметить, что методика пока не отработана в такой степени, чтобы ее использовать в обычной клинической практике. Все эти работы носят пока экспериментальный характер как у нас в России, так и за рубежом.

Раздел 2. Сахарный диабет 2-го типа

2.1. Причины и факторы риска

Три типа тканей организма – жировая, мышечная и печень, на которые только и действует инсулин, имеют инсулиновые рецепторы. Эти три ткани называются инсулинзависимыми, а остальные, соответственно, инсулин-независимыми. После взаимодействия рецепторов с инсулином скорость проникновения глюкозы в такие ткани резко возрастает. При СД2 взаимодействие инсулиновых рецепторов и инсулина нарушается, то есть развивается нечувствительность инсулинзависимых тканей к инсулину (инсулинорезистентность). Для наглядности представим взаимодействие рецептора с инсулином как замка (рецептора) и ключа (инсулина). Тогда при СД2 фактически ломается замок (рецептор), и ключ (инсулин) не в состоянии его открыть. В результате глюкоза не может войти в клетку и остается «на улице» (в крови).

В результате инсулинорезистентности поджелудочная железа вынуждена вырабатывать больше, чем в норме, инсулина, чтобы преодолеть инсулинорезистентность тканей. Пока она успешно преодолевает эту резистентность, диабет не развивается, так как в этом случае глюкоза в крови не повышается. Она за счет высокой продукции инсулина уходит из крови в инсулинзависимые ткани, несмотря на их резистентность. Но, в конечном счете, постоянная стимуляции продукции инсулина приводит к истощению бета-клеток, и потому инсулина на этой стадии болезни вырабатывается недостаточно, чтобы преодолеть инсулинорезистентность. А раз так, то глюкоза уже не может уходить из крови в инсулинзависимые ткани и начинает накапливаться в крови. Повышенный уровень глюкозы крови и есть признак диабета. Вот в такой последовательности развивается диабет 2-го типа. Но следует заметить, что интимные механизмы истощения бета-клеток пока не раскрыты.

Так как выработка инсулина бета-клетками при СД2 не снижена, то такое состояние называется относительной инсулиновой недостаточностью. Более того, инсулина вырабатывается даже много, больше нормы, чтобы преодолеть нечувствительность тканей к инсулину. Но при СД2 все равно инсулина оказывается недостаточно для преодоления инсулинорезистентности, и тогда глюкоза не уходит из крови в ткани, повышается в крови, что и является признаком диабета. Так что на момент возникновения СД2 инсулина хотя и вырабатывается больше нормы, но его уже не хватает для поддержания глюкозы крови на нормальном уровне.

Возникает естественный вопрос – что является причиной инсулинорезистентности при диабете 2-го типа?

Ответ известен – ожирение. И потому три четверти людей с диабетом 2-го типа обычно полные, и даже очень, особенно в начале болезни. Именно по этой причине ожирение относится к факторам риска развития диабета 2-го типа. Ожирение настолько опасно для развития диабета, что у очень полных детей тоже может развиться СД2, хотя в целом для детей характерен СД1. Такой тип диабета иногда называют «сахарный диабет взрослых у молодых/детей». Его частота в последние годы нарастает из-за повышения распространенности ожирения среди детей.

Генетика и семейная наследственность влияет на развитие диабета 2-го типа даже в большей степени, чем диабета 1-го типа. Например, если один из однояйцовых близнецов болен диабетом 1-го типа, то риск развития диабета 1-го типа у второго составляет 25–50 %. Но если у одного из однояйцовых близнецов диабет 2-го типа, то риск им заболеть у второго – 60–75 %. Тем не менее и для диабета 2-го типа пока еще не известны генетические механизмы, которые запускают этот патологический процесс – ген диабета 2-го типа пока еще не открыт.

Возраст также относят к факторам риска развития диабета 2-го типа – более половины заболевают им в возрасте старше 50 лет. Возможно, это связано с тем, что частота ожирения с возрастом тоже увеличивается. На развитие ожирения также влияет и сидячий, малоподвижный образ жизни, и потому этот фактор тоже рассматривается как предрасполагающий к диабету.

Итак, СД2 развивается обычно у людей после 40 лет (чем старше, тем риск заболеть диабетом выше) на фоне ожирения (чем выше, чем риск диабета выше).

Из вышесказанного понятны современные подходы к лечению СД2 – снижение веса (диета), повышение чувствительности клеток к инсулину и/или стимуляция выработки инсулина (назначение соответствующих сахароснижающих препаратов). Но если запасы инсулина при СД2 полностью истощаются, тогда назначается лечение инсулином на фоне препаратов, которые повышают к нему чувствительность инсулинзависимых тканей.