Побеждая смерть. Записки первого военного врача - [45]

Из всего сказанного можно заключить, что в большинстве случаев расстройство компенсации обусловливается несколькими моментами, которые суть: а) временное увеличение препятствий к кровообращению, б) временное ослабление деятельности сердца и с) уменьшение количества мышечных волокон вследствие той или другой формы атрофии. Последний момент принадлежит к условиям, не изменяющимся к лучшему, и может только делать дальнейшие успехи. Отсюда понятно, что в каждом отдельном случае чрезвычайно важно решить вопрос, насколько один из данных моментов составляет преобладающую причину расстройства компенсации. С первыми двумя моментами врач до некоторой степени может еще совладать; в случаях же, где мышечная атрофия играет главнейшую роль, деятельность врача становится весьма ограниченной, потому что терапия остается бессильной против развившейся атрофии в мышце. Не всегда, однако, возможно с положительностью сказать, насколько атрофическое состояние мышцы составляет преобладающую причину расстройства компенсации, ибо клиническая картина ослабления сердечной деятельности будет одна и та же, отчего бы ни происходило это расстройство. При всем том обстоятельное, критическое исследование больного делает до некоторой степени возможным более или менее верную оценку значения мышечной атрофии в отдельном случае. Так, если мы видим субъекта с дурным общим питанием тела, если имеем право предположить давнее существование расстройства сердца, если компенсация расстроилась уже не в первый раз и если вместе с этим расстройство компенсации не объясняется достаточно увеличением препятствий к кровообращению, то при комбинации таких условий с большой вероятностью можно будет допустить атрофическое состояние мышц как главнейшую причину ослабления сердечной деятельности.

Такого рода предположение еще подтверждается часто появляющимися систолическими шумами у верхушки сердца (при гипертрофии левого желудочка вследствие артериосклероза, с недостаточностью полулунных клапанов и без оной) вместе с увеличением размера правого желудочка, если эта недостаточность не является следствием эндокардического процесса. В подобном случае шум у верхушки сердца и увеличение поперечного его размера появляются вслед за ослаблением сосковых мышц, зависящим большей частью от атрофического процесса. Если в начале расстройства компенсации легко развивается такого рода недостаточность двустворчатой заслоночки с последовательным расширением правого желудочка, то это служит одним из важных указаний в пользу ослабления сердца вследствие его атрофии, если не существует особенных специальных моментов, ослабляющих питание сосковых мышц. Так, например, появление шума у верхушки сердца в случае гипертрофии левого желудочка с расширением полости под влиянием артериосклероза без недостаточности полулунных клапанов аорты указывает на ослабление сосковой мышцы, которое не могло обусловливаться расстройством ее питания под влиянием давления крови, возвращающейся обратно в левый желудочек через отверстие аорты, неплотно запираемое полулунными заслоночками, и говорит в пользу того, что сосковые мышцы ослабели под влиянием общей причины, действующей на питание всей сердцевой мышцы. Другое дело, если систолический шум у верхушки сердца разовьется при диастолическом шуме в аорте; тогда, вследствие недостаточности полулунных заслоночек, левый желудочек, не вполне опоражниваясь от крови, представляет невыгодные условия для питания сосковых мышц, постоянно подвергающихся давлению. При этом они атрофируются гораздо скорее, чем остальная часть сердцевой мышцы.

Хотя в процессе жирового перерождения гипертрофированной сердцевой мышцы чрезвычайно важную роль играют большая и меньшая степень сердцевой возбудимости и недостаточно вознаграждаемая убыль ткани сердцевой мышцы, однако, кроме того, есть еще и другие условия, особенно способствующие жировому перерождению, и самые обычные из них – хроническое отравление алкоголем, равно как и различные острые, особенно инфекционные, болезни.

Часто приходится наблюдать субъектов, страдающих склерозом артерий с последовательными изменениями левого желудочка при одновременном увеличении правого, которое развивается постепенно, по мере исчезания ясности I тона у верхушки сердца. I тон в таких случаях представляется то ослабевшим, то раздвоенным и, наконец, мало-помалу переходит в шум, сперва временный, затем постоянный.

При вскрытиях находят в таких случаях, кроме склероза артерий, увеличение левого желудочка с расширением его полости и увеличение правого с ожирением мышц в обоих желудочках. Такие изменения чаще всего встречаются у людей, употребляющих спиртные напитки; их важно знать, для того чтобы не смешать с изменениями, следующими за воспалением эндокардия на двустворчатом клапане. В том периоде гипертрофии обоих желудочков с расширением полостей, когда вследствие мышечного ослабления у верхушки сердца появился систолический шум, продольный размер сердца по его недостаточной силе часто ускользает от наблюдения; сердцевой толчок по причине жирового перерождения бывает слаб, постукиванием же продольный размер сердца не всегда определяется ясно, тем более что этот способ определения нижней границы сердца и не всеми употребляется. Иногда же в таких случаях место ощутимого несильного толчка, находясь между V и VI ребром по левой сосковой линии, приводит в еще большее заблуждение того, кто считает нижней границей продольного размера сердца место ощутимого толчка. В большинстве случаев, однако ж, мы можем при таких условиях посредством постукивания убедиться, что продольный размер сердца оканчивается на целое ребро, а иногда и еще ниже места толчка. Без этого последнего способа исследования продольного размера сердца систолический шум у верхушки сердца с увеличением поперечного размера сердца и с ударением на II тоне легочной артерии может быть объясняем недостаточностью двустворчатого клапана, последовавшей за эндокардическим процессом; но при вскрытии двустворчатая заслоночка оказывается совершенно здоровой, и разве только сосковые мышцы могут быть найдены атрофированными в большей степени, чем остальная сердцевая мышца; при этом обыкновенно находят в большей или меньшей степени развития склероз артериальных стенок с различными его исходами. Изменения сердца при подобных условиях могут быть объяснены не иначе как последствиями процесса в артериях. В таких случаях артериосклероза с последовательными изменениями обоих желудочков сердца систолические шумы у верхушки сердца бывают иногда непостоянными явлениями: систолический шум то появляется, то исчезает. Появление шума совпадает обыкновенно с ухудшением в самочувствии больного, с явлениями ослабления сердечной деятельности; в таких случаях систолический шум, продолжаясь по целым неделям, исчезает иногда на целые месяцы и более, причем и размер правого желудочка может уменьшиться. Такие наблюдения ведут часто к ложным заключениям об излечимости недостаточности двустворчатого клапана, происшедшей вследствие эндокардического процесса; недостаточность же этих клапанов бывает только временная, вследствие ослабления сосковых мышц, под влиянием более или менее развитого атрофического их состояния. Такого ошибочного распознавания недостаточности двустворчатой заслоночки вследствие воспаления эндокардия можно избегнуть определением увеличения продольного размера сердца помощью постукивания, выслушиванием усиленного ударения на Итоне аорты, ощупыванием артерий, утративших свою эластичность, критической оценкой этиологических моментов; таким образом, немолодые годы больного, исключение острого сочленовного ревматизма, употребление в большом количестве спиртных напитков, сифилис – все это дает право приписать систолический шум, слышимый у верхушки сердца, мышечной недостаточности двустворчатого клапана, обусловленной артериосклеротическим процессом с его последствиями.