Побеждая смерть. Записки первого военного врача - [30]

Таким образом, нам, клиницистам, дело представляется так, может быть, только по виду, мы судим о параличе сердца как непосредственной причине смерти только потому, что припадок этот нам легко доступен, а других изменений мы не видим, а между тем этих последних может быть целая масса.

И вот в нашем случае, разве можем мы, если отнесемся спокойно, беспристрастно, говорить, что смерть произошла от паралича сердца? Вспомните только, что с самого начала этот больной поражал нас резким изменением мозговой деятельности, выражавшимся и в большой слабости, и в резком тифозном состоянии с постоянным бредом. Да, наконец, и сердечная-то слабость, если предположить изменения только функциональные, не была ли результатом тех тонких изменений в нервных центрах, которые совершались под влиянием и самой заразы, и, наконец, различных патологических изменений во всем организме, явившихся последствием этой заразы?

Вспомните огромное поражение печени, которая на различных разрезах не представляла и следа нормальной дольчатости, имея вид как бы сваренной или опущенной в спирт; взгляните на глубокое изменение функции этого органа, который за несколько часов до смерти, может быть, в то именно время, когда сердце давало эти 140 или более сокращений, так резко изменил свою деятельность, а это обстоятельство должно было, конечно, отразиться на метаморфозе и вести к накоплению в теле массы веществ, ядовито действующих и на сердце, и на центральную нервную систему.

Вы скажете, что такое изменение деятельности печени только гипотеза, ибо, может быть, желчные кислоты продолжали отделяться. Да, конечно, гипотеза, но весьма вероятная, построенная на основании и бывших уже фактов, где отсутствие пигмента соединялось и с отсутствием желчных кислот, и на основании сильной степени развития паренхиматозного процесса.

Мало этого, обратите внимание и на почки, которые ведь также представляют резкое поражение паренхиматозным процессом и, вероятно, были также не вполне достаточны для выведения продуктов метаморфоза, которые, следовательно, могли накопляться в его теле. Такие существенные изменения функции печени и почек, этих крайне важных органов, очищающих, так сказать, наше тело от вредных, злокачественно действующих на него продуктов обмена веществ, – несомненно, влияли на нервную систему, давая, может быть, такой эффект, который проявлялся и в громадной общей слабости, и, наконец, в громадном изменении деятельности сердца, представлявшего явления как бы паралича, но не давшего достаточных для этого местных анатомических изменений. Если деятельность сердца нарушалась, весьма вероятно, под влиянием этой интоксикации нервных центров, то весьма возможно, что и дыхание, которое представлялось у него стерторозным при отсутствии отека легких, нарушалось под влиянием той же причины.

Наконец, мы говорили до сих пор только о таких изменениях, которые видели, а вспомните еще изменения и селезенки, и костного мозга, и паренхимы других желез, и, наконец, самой мышечной ткани, одним словом, всеобщее поражение организма, находящегося притом в условиях самоотравления, вероятно, продуктами обратного метаморфоза, – самоотравления, вызванного, в конце концов, поступившей в него заразой. Можно ли весь этот сложный процесс, сопутствуемый целой массой других явлений, да где анатомические данные со стороны исследования тонких изменений мозга представляются теперь еще такими недостаточными, сводить только на паралич сердца? Можно ли, другими словами, так легко, шаблонно относиться ко всякому случаю брюшного тифа или другой инфекционной болезни, чтобы там, где причина смерти не лежит прямо у нас перед глазами в форме кровотечения, прободения или смертельного заболевания какого-либо органа, говорить: больной умер от паралича сердца?

Таким образом, я думаю, что в таких случаях смерть сердца есть просто одно из многих проявлений вообще окончания жизни под влиянием очень сложных процессов, развивающихся в теле в высшей степени вероятия вследствие самоотравления, когда могли сложиться условия, напоминающие вам и ахолию, и диабетическую кому и т. д.

Итак, повторяю, для меня непосредственная причина смерти нашего больного лежит в интоксикации его тела теми продуктами измененного метаморфоза, которые накоплялись в его организме благодаря резкому изменению, под влиянием неизвестной нам заразы, функции тех органов, которые имеют громадное значение в выделении и переработке этих ядовитых продуктов.

Часть вторая

Курс клиники внутренних болезней Раздел I

Больной № 1

Исследование больного. Отставной унтер-офицер Б., 47 лет, поступил в терапевтическую клинику Медико-хирургической академии 29 ноября 1866 г.

Объективные явления. Больной бледен, по скелету может быть отнесен к людям среднего телосложения; подкожножирный слой и мышцы его мало развиты; на коже не замечается никаких сыпей; температура ее не возвышена, эластичность уменьшена; живот сравнительно с худобой всего тела велик; особенно увеличен объем нижней его части; слизистые оболочки бледны, белки глаз желты, язык чист и малокровен; левое веко наполовину опущено; левая бровь, левая ноздря, а равно и левый угол рта опущены меньше; левая щека отдувается немного более правой, так что это явление едва заметно. Мышцы левой руки и правой ноги при незначительном утомлении оказываются более слабыми, чем мышцы противоположных конечностей. Правое плечо стоит выше левого; правая ключица несколько выдается; подключичная и надключичная впадины глубже, чем на левой стороне; правая лопатка поднята выше левой; правый бок сзади выпуклее левого. При вздохе правая и левая стороны передней части груди расширяются симметрично, между тем как сзади правый бок расширяется менее левого. Височные артерии извилистее обыкновенного. Число ударов пульса при покойном состоянии больного – 74, при незначительном движении повышается до 93; пульс подскакивающий, т. е. под пальцем ощущается пульсовая волна, которая, ударившись о палец, быстро исчезает; кроме того, замечается, что каждый раз пульсовая волна представляет очень незначительный размер и совершенно исчезает при слабом давлении пальцами на лучевую артерию; по исчезании волны лучевая артерия все еще ощупывается в форме шнурка, а плечевые, сверх того, представляются еще неровными и извилистыми. При выслушивании стетоскопом малых артерий тона в них не замечается. Сонные артерии видимо пульсируют; при ощупывании представляются утолщенными, приложенный к ним палец получает особого рода ощущение, похожее на жужжание. Толчок сердца виден в трех межреберных пространствах; наиболее заметное место его между VI и VII ребром, влево от соска; сила толчка при этом больше нормальной; перебоев нет; каждое сердечное сокращение дает пульсовую волну.