Патофизиология. Том 2 - [37]
ТхА2 и освобождаемые из плотных гранул тромбоцитов вазоактивные вещества вызывают
вторичный спазм сосудов.
4. Агрегация тромбоцитов.
ТхА2 и высвобождаемые при дегрануляции тромбоцитов АДФ, серотонин, β-
тромбоглобулин, пластиночный фактор 4, фибриноген и др. компоненты плотных гранул
и α-гранул обусловливают слипание тромбоцитов друг с другом и с коллагеном. Кроме
того, появление в кровотоке ФАТ (при разрушении эндотелиоцитов) и компонентов
тромбоцитарных гранул приводит к активации интактных тромбоцитов, их агрегации друг
с другом и с поверхностью адгезированных на эндотелии тромбоцитов.
Агрегация тромбоцитов не развивается при отсутствии внеклеточного Са2+, фибриногена
(обусловливает необратимую агрегацию тромбоцитов) и белка, природа которого пока не
выяснена. Последний, в частности, отсутствует в плазме крови больных тромбастенией
Гланцмана.
5. Образование гемостатической пробки.
В результате агрегации тромбоцитов образуется первичная (временная) гемостатическая
пробка, закрывающая дефект сосуда. В отличие от сгустка крови тромбоцитарный агрегат
не содержит нитей фибрина. Впоследствии на поверхности агрегата из тромбоцитов
адсорбируются плазменные факторы свертывания и запускается «внутренний каскад»
коагуляционного гемостаза, завершающийся выпадением нитей стабилизированного
фибрина и формированием на основе тромбоцитарной пробки сгустка крови (тромба).
При сокращении тромбастенина (от греч. stenoo - стягивать, сжимать) тромбоцитов тромб
уплотняется (ретракция тромба). Этому также способствует снижение фибринолитической
активности крови, ответственной за лизис фибриновых сгустков.
Наряду с «внутренним каскадом» в процесс тромбообразования включается и «внешний
каскад» свертывания крови, связанный с высвобождением тканевого тромбопластина.
Кроме того, тромбоциты могут самостоятельно (при отсутствии контактных факторов) запускать свертывание крови путем взаимодействия экспони-
рованного на их поверхности фактора Уа с фактором плазмы Ха, катализирующим
превращение протромбина в тромбин.
Таким образом, тромбоциты выполняют роль поверхности, на которой формируется
тромб. При отсутствии этой поверхности тромбообразование в артериальной циркуляции
невозможно изза высокой скорости кровотока и связанного с ней разведения и удаления
активированных белков свертывания крови из области повреждения сосуда.
Для оценки сосудисто-тромбоцитарного гемостаза определяют:
• резистентность (ломкость) сосудов с помощью манжеточной пробы (в норме не более
10 петехий, образующихся в круге диаметром 5 см на ладонной поверхности предплечья
при дозированном повышении венозного давления);
• время кровотечения из прокола кожи на ладонной поверхности верхней трети
предплечья по методу Айви (в норме 5- 8 мин) или из мочки уха - проба Дьюка (норма 2-4
мин);
• количество, размеры, спонтанную и индуцированную (АДФ, адреналином, коллагеном, арахидоновой кислотой и др.) агрегацию тромбоцитов;
• уровень фактора Виллебранда в плазме крови (при использовании метода
фотоэлектроколориметрии - 80-120%, при использовании агрегометра - не менее 40%);
• ретракцию кровяного сгустка (в норме 48-60%).
При уменьшении количества тромбоцитов в крови, а также при ряде качественных дефектов
тромбоцитов эндотелий становится неполноценным, вакуолизируется, слущивается, повышается
ломкость микрососудов. Одновременно нарушается адгезивноагрегационная функция
тромбоцитов. Это приводит к удлинению и усилению кровоточивости из поврежденных
микрососудов. Исследование различных видов агрегации тромбоцитов (агрегатометрия), изучение их ультраструктуры (определение наличия плотных гранул и α-гранул), определение
структуры и функции основных рецепторов этих клеток и фактора Виллебранда позволяют
уточнить природу тромбоцитопатии.
С другой стороны, повышение количества тромбоцитов, их адгезивности и агрегации (так
называемый синдром вязких, или липких, тромбоцитов), содержания и мультимерности
фактора Виллебранда способствуют возникновению у больных тромбозов, ишемий и
инфарктов органов, облитерирующих заболеваний артерий конечностей (см. раздел
14.5.6).
Помимо тромбоцитов, в образовании внутрисосудистых тромбов принимают участие и
другие клетки крови, в частности эритроциты и лейкоциты. Способность указанных
клеток к индукции тромботического процесса связана не только с пассивным захватом их
фибриновой сетью, но и с активным воздействием на гемостатический процесс.
Последнее особенно наглядно выявляется при гемолизе эритроцитов, сопровождающемся
обильным «наводнением» плазмы АДФ и развитием необратимой агрегации тромбоцитов.
Нередко причиной развития артериального тромбоза являются эритроцитоз, приводящий
к увеличению вязкости крови и застою ее в системе микроциркуляции, сфероцитоз и
серповидно-клеточная анемия, при которой закупорка мелких сосудов может произойти
вследствие потери эритроцитами эластичности и деформируемости. Имеются
доказательства того, что эритроциты в силу крупных размеров оттесняют циркулирующие
рядом с ними в потоке крови тромбоциты к периферии и облегчают адгезию последних к
субэндотелию.
Роль лейкоцитов в механизмах тромбообразования изучена менее подробно, однако
Это первое на русском языке обстоятельное и систематизированное изложение истории загадочного природного явления, с глубокой древности называемого «чумой». В книге приведено много бытовых и исторических подробностей, сопровождавших эпидемии чумы, а путем включения официальных документов и иллюстративного материала авторы постарались создать для читателя некоторый эффект присутствия как на самих эпидемиях, так и при тех спорах, которые велись тогда между учеными. Издание предназначается широкому кругу читателей и особенно школьникам старших классов, студентам-медикам и молодым исследователям, еще не определившим сферу своих научных интересов.
С каждым днем появляется все больше научных фактов, подтверждающих, что видовой состав нашего микробиома – невидимой микробной экосистемы, обитающей в организме каждого из нас, – играет ключевую роль в состоянии здоровья человека. «Эффект микробиома» – это первая книга, в центре внимания которой – активно появляющиеся сегодня научные данные о том, как на формирование микробиома влияет способ появления человека на свет. Тони Харман и Алекс Уэйкфорд задают важные вопросы о потенциальных отдаленных последствиях таких ставшими обычными вмешательств в роды, как кесарево сечение или применение синтетического окситоцина, и делятся с читателями новой информацией о том, как искусственное вскармливание влияет на видовое разнообразие микробиома младенцев. В книге содержится информация от экспертов из разных стран, в том числе акушерок, разработчиков глобальной политики в сфере здравоохранения, профессионалов в области педиатрии, иммунотоксикологии и генетики. Книга предназначена для родителей, акушерок и других специалистов в области здравоохранения.
Содержит вопросы этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики и лечения разных форм иерсиниозной инфекции у детей. Предназначено для студентов 4–6–го курсов педиатрического, лечебного и медикопрофилактического факультетов по дисциплине «Детские инфекционные болезни».
Содержатся данные об основных инфекционных заболеваниях, для которых одним из клинических проявлений является экзантема, часто специфическая. Приводятся критерии клинической диагностики этих заболеваний, даются практические рекомендации по лечению детей с данной патологией. Предназначено студентам 5–6–го курсов всех факультетов, а также врачам–интернам.
Описываются особенности этиологии, механизмы развития, классификация, клинические данные, диагностика и профилактика дизентерии. Рассматриваются основные вопросы этиотропной терапии с учетом изменившихся подходов к лечению данного заболевания. Предназначено для студентов 4–6–го курсов лечебного, педиатрического, медико–профилактического факультетов.
В. Л. Ривкин — докт. мед. наук, проф., зав. патентно-информационным отделением НИИ проктологии М3 РСФСР; Л. Л. Капуллер — докт. мед. наук, проф., зав. патоморфологической лабораторией того же института. Во втором, дополненном и переработанном, издании (первое вышло в свет в 1976 г.) на основании собственных исследований приведены данные в пользу концепции возникновения и развития геморроя из патологически измененных групп кавернозных вен прямой кишки, закладывающихся в процессе нормального эмбриогенеза. Приведены новые сведения о распространенности геморроя, особенностях его течения при беременности, более детально описаны оперативные способы, в том числе разработанные авторами модификации, и методы консервативного лечения разных форм и стадий геморроя.