Патофизиология. Том 2 - [36]

Шрифт
Интервал

IV)-рецептора для тромбоспондина. Адгезивно-агрегационная функция тромбоцитов в

значительной степени зависит от транспорта в клетки Са2+ и образования арахидоновой

кислоты и циклических производных простагландинов из фосфолипидов мембраны тромбоцитов.

Из внутренних органелл, локализующихся в цитоплазме (гиаломере) тромбоцитов, наиболее

важны в функциональном отношении система микротрубочек и микрофиламентов, содержащих

сходный с актомиозином сократительный белок (тромбастенин), и гранулярный аппарат

(грануломер), состоящий из гранул высокой плотности (плотные гранулы, или плотные тельца), α-

гранул и лизосом. При активации тромбоцитов содержимое гранул (табл. 14-18) высвобождается.

Высвободившиеся компоненты гранул опосредуют агрегацию тромбоцитов и образование

тромба.

Таблица 14-18. Компоненты гранул тромбоцитов

Примечание. ФСФ - фибринстабилизирующий фактор.

14.5.1.3. Механизм сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

Активация сосудисто-тромбоцитарного (первичного) гемостаза обусловливает полную

остановку кровотечения из капилляров и венул и временную остановку кровотечения из

вен, артериол и артерий путем формирования первичной гемостатической пробки, на

основе которой при активации вторичного (коагуляционного) гемостаза формируется

тромб. Ключевыми механизмами тромбообразования являются: повреждение сосудистого

эндотелия; локальный ангиоспазм; адгезия тромбоцитов к участку обнаженного

субэндотелия; агрегация тромбоцитов; активация свертывающей способности крови при

снижении ее литических свойств.

Стадии сосудисто-тромбоцитарного гемостаза (рис. 14-17):

1. Повреждение эндотелия и первичный спазм сосудов.

На повреждение микрососуды отвечают кратковременным спазмом, в результате чего

кровотечение из них в первые 20-30 с не возникает. Эта вазоконстрикция определяется

капилляроскопически при нанесении укола в ногтевое ложе и регистрируется по

начальной задержке появления первой капли крови при проколе кожи скарификатором.

Она обусловлена рефлекторным спазмом сосудов за счет сокращения гладкомышечных

клеток сосудистой стенки и поддерживается вазоспастическими агентами,

секретируемыми эндотелием и тромбоцитами - серотонином, ТхА2, норадреналином и др.

Повреждение эндотелия сопровождается снижением тромборезистентности сосудистой

стенки и обнажением субэндотелия,

Рис. 14-17.

Схема сосудисто-тромбоцитарного гемостаза. PG - простогландины, ТхА - тромбоксан

ФАТ - фактор активации тромбоцитов

который содержит коллаген и экспрессирует адгезивные белки - фактор Виллебранда, фибронектин, тромбоспондин.

2. Адгезия тромбоцитов к участку деэндотелизации осуществляется в первые секунды

после повреждения эндотелия посредством сил электростатического притяжения в

результате снижения величины поверхностного отрицательного заряда сосудистой стенки

при нарушении ее целостности, а также рецепторов тромбоцитов к коллагену (ГП Ia/IIa) с

последующей стабилизацией образовавшегося соединения белками адгезии - фактором

Виллебранда, фибронектином и тромбоспондином, образующих «мостики» между

комплементарными им ГП тромбоцитов (см. выше - 14.5.1.2.) и коллагеном.

3. Активация тромбоцитов и вторичный спазм сосудов.

Активацию вызывают тромбин, образующийся из протромбина под влиянием тканевого

тромбопластина, ФАТ, АДФ (высвобождаются одновременно с тромбопластином при

повреждении сосудистой стенки), Са2+, адреналин. Активация тромбоцитов является

сложным метаболическим процессом, связанным с химической модификацией

тромбоцитарных мембран и индукцией в них фермента гликозилтрансферазы, который

взаимодействует со специфическим рецептором на молекуле коллагена и обеспечивает

тем самым «посадку» тромбоцита на субэндотелий. Наряду с гликозилтрансферазой

активируются и другие мембраносвязанные ферменты, в частности фосфолипаза А2,

обладающая наибольшей аффинностью по отношению к фосфатидилэтаноламину.

Гидролиз последнего запускает каскад реакций, включающих высвобождение

арахидоновой кислоты и последующее образование из нее под действием фермента

циклооксигеназы короткоживущих простагландинов (PGG2, PGH2), трансформирующихся

под влиянием фермента тромбоксансинтетазы в один из самых мощных индукторов

агрегации тромбоцитов и вазоконстрикторов - ТхА2.

Простагландины способствуют накоплению в тромбоцитах цАМФ, регулируют

фосфорилирование и активацию белка кальмодулина, транспортирующего ионы Са2+ из

плотной тубулярной системы тромбоцитов (эквивалент саркоплазматического ретикулума

мышц) в цитоплазму. В результате происходит активация сократительных белков

актомиозинового комплекса, что сопровождается сокращением микрофиламентов

тромбоцитов с образованием псевдоподий. Это еще более усиливает адгезию тромбоцитов

к поврежденному эндотелию. Наряду с этим за счет Са2+-индуцированного сокращения

микротрубочек гранулы тромбоцитов «подтягивают-

ся» к плазматической мембране, происходит слияние мембраны депонирующих гранул со

стенкой мембраносвязанных канальцев, через которые происходит опорожнение гранул.

Реакция высвобождения компонентов гранул осуществляется в две фазы: первая фаза

характеризуется выбросом содержимого плотных гранул, вторая - α-гранул (см. табл. 14-18).

Продолжить чтение
Рекомендуем почитать
Очерки истории чумы. Книга II. Чума бактериологического периода

Это первое на русском языке обстоятельное и систематизированное изложение истории загадочного природного явления, с глубокой древности называемого «чумой». В книге приведено много бытовых и исторических подробностей, сопровождавших эпидемии чумы, а путем включения официальных документов и иллюстративного материала авторы постарались создать для читателя некоторый эффект присутствия как на самих эпидемиях, так и при тех спорах, которые велись тогда между учеными. Издание предназначается широкому кругу читателей и особенно школьникам старших классов, студентам-медикам и молодым исследователям, еще не определившим сферу своих научных интересов.

Эффект микробиома. Как способ рождения ребенка влияет на его будущее здоровье

С каждым днем появляется все больше научных фактов, подтверждающих, что видовой состав нашего микробиома – невидимой микробной экосистемы, обитающей в организме каждого из нас, – играет ключевую роль в состоянии здоровья человека. «Эффект микробиома» – это первая книга, в центре внимания которой – активно появляющиеся сегодня научные данные о том, как на формирование микробиома влияет способ появления человека на свет. Тони Харман и Алекс Уэйкфорд задают важные вопросы о потенциальных отдаленных последствиях таких ставшими обычными вмешательств в роды, как кесарево сечение или применение синтетического окситоцина, и делятся с читателями новой информацией о том, как искусственное вскармливание влияет на видовое разнообразие микробиома младенцев. В книге содержится информация от экспертов из разных стран, в том числе акушерок, разработчиков глобальной политики в сфере здравоохранения, профессионалов в области педиатрии, иммунотоксикологии и генетики. Книга предназначена для родителей, акушерок и других специалистов в области здравоохранения.

Иерсиниозы у детей

Содержит вопросы этиологии, эпидемиологии, клинической картины, диагностики и лечения разных форм иерсиниозной инфекции у детей. Предназначено для студентов 4–6–го курсов педиатрического, лечебного и медикопрофилактического факультетов по дисциплине «Детские инфекционные болезни».

Инфекционные экзантемы у детей

Содержатся данные об основных инфекционных заболеваниях, для которых одним из клинических проявлений является экзантема, часто специфическая. Приводятся критерии клинической диагностики этих заболеваний, даются практические рекомендации по лечению детей с данной патологией. Предназначено студентам 5–6–го курсов всех факультетов, а также врачам–интернам.

Дизентерия

Описываются особенности этиологии, механизмы развития, классификация, клинические данные, диагностика и профилактика дизентерии. Рассматриваются основные вопросы этиотропной терапии с учетом изменившихся подходов к лечению данного заболевания. Предназначено для студентов 4–6–го курсов лечебного, педиатрического, медико–профилактического факультетов.

Геморрой

В. Л. Ривкин — докт. мед. наук, проф., зав. патентно-информационным отделением НИИ проктологии М3 РСФСР; Л. Л. Капуллер — докт. мед. наук, проф., зав. патоморфологической лабораторией того же института. Во втором, дополненном и переработанном, издании (первое вышло в свет в 1976 г.) на основании собственных исследований приведены данные в пользу концепции возникновения и развития геморроя из патологически измененных групп кавернозных вен прямой кишки, закладывающихся в процессе нормального эмбриогенеза. Приведены новые сведения о распространенности геморроя, особенностях его течения при беременности, более детально описаны оперативные способы, в том числе разработанные авторами модификации, и методы консервативного лечения разных форм и стадий геморроя.