Ожирение и метаболический синдром - [14]

О том, что организм человека по разному реагирует на переедание жиров или углеводов, говорят и данные T.J.Horton и соавторов [1995]. Схема их эксперимента заключалась в следующем. Две группы добровольцев мужчин в возрасте 18-46 лет с нормальной массой тела в течение 14 дней питались с избытком энергии, превосходящим их обычное потребление на 50%. Причем одна группа избыток получала в виде углеводов, а вторая - в виде жиров. И хотя масса тела нарастала в обоих случаях - примерно на 3 кг за время наблюдения, изменения в обмене веществ и энергии в группах существенно различались. При переедании углеводов наблюдалось выраженное угнетение окисления жиров, значительное усиление окисления углеводов и повышение общего расхода энергии. При переедании жиров их окисление если и увеличивалось, то незначительно. Причем, по мнению авторов, данное увеличение было связано, скорее с нарастанием массы жира в организме, чем с увеличением содержания жира в пище. Практически не изменялось и окисление углеводов. Не наблюдалось и усиления дневного расхода энергии.

Автономный характер жирового обмена подтверждается еще и тем, что избирательное удаление жира из диеты не ведет к адекватному увеличению потребления других нутриентов и к полной энергетической компенсации дефицита жира [Pi-Sunyer F. X., 1990]. Эта посылка имеет важное практическое значение, ибо предполагает, что для стабилизации массы тела может с успехом применяться диета с одностороннем уменьшением жира, не ориентирующая пациентов на уменьшение потребления других нутриентов и не преследующая цели уменьшения калорийности пищи.

В этой связи интересны исследования, показывающие, что простого удаления жира из диеты с разрешением потреблять остальные нутриенты и в частности углеводы ad libitum бывает достаточно, чтобы больные ожирением начинали терять вес [Buzzard L. M., et al., 1990; Schlundt D. G., et al., 1993]*.

Соображения, изложенные выше, позволили J.-P. Flatt [1987] высказать гипотезу согласно которой, чрезмерное потребление жиров даже в пределах нормальной (средней) суточной калорийности может вызвать нарастание жировой массы тела. В соответствии с гипотезой J.-P.Flatt, масса тела остается стабильной если доля энергии, потребляемой в виде жира эквивалентна доле энергии, получаемой организмом при окислении жиров. Если же количество жира в пище превосходит возможности его окисления, то избыток жира будет аккумулироваться в жировой ткани независимо от того, сколько вообще в этот день потреблено энергии [Flatt J-P., 1988].

Согласно приведенной выше гипотезе, на развитие и прогрессирование ожирения влияет две группы факторов - количество потребляемого жира и возможности организма в плане окисления липидов.

Действительно, в ряде работ продемонстрировано более высокое потребление жира больными с ожирением по сравнению с лицами, имеющими нормальный вес [Macdiarmid J. L. et al., 1994; Tucker L. A., 1992; Seidell J. C., 1998]. Согласно результатам некоторых эпидемиологических исследований, степень выраженности ожирения более тесно коррелирует с количеством потребляемого жира, чем с суточной калорийностью пищи [Romieu I. et al., 1988 Bolton-Smith C. et al., 1994]. Согласно данным Bolton-Smith C. et al. [1994], ИМТ прямо коррелирует с количеством жира в пище и обратно коррелирует с количеством углеводов и в частности сахара. Это противоречит популярным представлениям, что пища, богатая углеводами, способствует развитию ожирения. Получается наоборот - препятствует. Получается, что пища, богатая углеводами защищает человека от прогрессирования ожирения [Macdiarmid J. I., et al 1998; Grundy S. M. 1999].

Согласно данным Schutz et al. [1992], по мере нарастания ожирения увеличивается и способность организма окислять жиры. Авторами показано, что уровень окисления жиров прямо коррелирует с массой жира в организме. При этом, увеличение массы тела на 10 кг сопровождается повышением окисления жира на 20 г в день. Сопоставимые данные получены и Astrup et al. [1994]. Согласно их результатам, то же увеличение веса сопровождается дополнительным окислением 8-14 г жира в день. Снижение массы тела в процессе диетотерапии у больных ожирением, наоборот, приводит к уменьшению способности к окислению жира. Это может явиться причиной рецидива ожирения даже в том случае, если пациенты продолжают придерживаться гипокалорийной диеты, но несколько увеличивают долю жира в пище. Так, по данным Astrup et al. [1994] независимо от общей энергии потребления, увеличение содержания жира в диете у похудевших больных до 50% от суточной калорийности ведет к быстрому набору веса. Согласно данным M. E. J. Lean et al. [1990] при уменьшении массы тела на 10 кг суточное окисление липидов снижается в на 23 г. Эту величину необходимо учитывать при построении диеты, направленной на профилактику рецидива ожирения.

Как полагают, повышение окисления жира при ожирении связано с нарастанием инсулинрезистентности жировой ткани и с уменьшением сдерживающего влияния инсулина на процессы липолиза. Это ведет к повышению уровня жирных кислот в крови, а последнее по закономерностям глюкозо-жирнокислотного цикла (цикла Рендла), приводит к подавлению окисления глюкозы и к стимуляции окисления жирных кислот [Randle P. J. et al., 1964]. Повышение окисления жира при ожирении может компенсировать его избыток в пище и тормозить дальнейшее нарастание массы тела. В этой связи, ожирение можно рассматривать и как адаптацию организма к диете с высоким содержанием жира [Astrup A., et al., 1994].