Остеохондроз для профессионального пациента - [21]
Итак, приблизимся к пониманию истоков развития остеохондроза, которые на сегодняшний день активно изучаются на уровне молекулярной биохимии организма с помощью методов «молекулярных» наук (химии, физической химии, молекулярной физики). Несмотря на то что за последние 15 лет в биохимии произошли существенные изменения, мир живой материи по-прежнему хранит в себе много загадок и не перестаёт удивлять исследователей согласованным взаимодействием, взаимовлиянием, саморегулированием и координацией сложных молекулярных процессов.
Межпозвонковый диск, как вы уже смогли убедиться из вышеизложенных глав, представляет собой уникальную систему, которая многогранна по своей сложности и внутренней организации жизни. Когда в нём происходит сбой в работе, то в конечном итоге развитие данного патологического процесса неумолимо приведёт к серьёзным последствиям для организма.
При нарушении питания межпозвонкового диска ранние изменения в нём связаны с биохимическими сдвигами. Снижается концентрация полисахаридов (полисахариды — общее название класса сложных высокомолекулярных углеводов; их молекулы состоят из множества (сотен, тысяч) мономеров — моносахаридов; они принимают участие в иммунных процессах, являются одними из основных источников энергии, образующейся при обменных процессах). В начальных стадиях дегенерации диска происходит бурное разрастание клеток хондроцитов (их число увеличивается в 4,5–5,5 раза, в основном за счёт формирования необычно крупных, гигантских изогенных групп). Хондроциты — это типичные клетки фиброзного кольца и пульпозного ядра межпозвонкового диска, которые синтезируют значительно большее, чем другие клеточные элементы, количество гликозаминогликанов и уникальный II тип коллагена соединительной ткани (единственный тип коллагенового белка в пульпозном ядре).
Хочу обратить ваше внимание на то, что в пульпозном ядре помимо воды и коллагенового белка находятся также протеогликаны (в составе протеогликановых комплексов пульпозного вещества имеются гликозаминогликаны: хондроитинсульфаты и, в меньшей пропорции, кератансульфат). При дегенерации диска качественный состав гликозаминогликанов меняется. А именно увеличивается синтез кератансульфата при одновременном снижении продукции хондроитинсульфатов. Кроме того, уменьшаются сами размеры гликозаминогликановых молекул, падает их гидрофильность. Изменяется состав межклеточного матрикса, из-за чего меняются свойства и прочность диска. Начинает происходить дегидратация пульпозного вещества с последующей деструкцией ткани в центре диска (дегидратация — отщепление воды от химических соединений). Регрессивно (от лат. regressus — обратное движение) изменяются гелеобразные свойства пульпозного вещества.
Напомню, что в здоровом пульпозном ядре находится желатинообразый гель, который содержит до 83–85 % воды. От количества воды зависит давление в пульпозном ядре (силы компрессии повышают в нём внутреннее давление, а вода, будучи несжимаемой, оказывает сопротивление компрессии, таким образом, поддерживается амортизирующая функция пульпозного ядра). Пульпозное ядро является функциональным центром межпозвонкового диска и позвоночно-двигательного сегмента. Ему приходится «гасить» до 80 % нагрузки на данный сегмент. Когда в нём происходят изменения с биохимическими сдвигами при сохранении тех же нагрузок, то есть другими словами «конфликт» при нарушениях взаимодействия между свойствами ткани и её механическом использовании, начинают развиваться патологические изменения. Меняется давление в диске, появляются трещины внутри его фиброзного кольца. А трещины в деградирующем межпозвонковом диске — это уже предвестники грыжеобразования. В этом случае даже в условиях нормальных повседневных нагрузок и активности человека данный межпозвонковый диск становится уязвимым для прогрессирования патологических изменений.
До тех пор пока пульпозное ядро диска в состоянии привлекать и удерживать воду, он «здоров». В основе питания межпозвонкового диска лежит пассивная диффузия и осмос веществ через гиалиновые пластинки смежных позвонков. Дело в том, что в межпозвонковых дисках нет сосудов и обмен жидкости (с питательными веществами) происходит за счёт свободного тока (пассивная диффузия) и осмоса (принцип насоса по типу кузнечных мехов), благодаря чередованию нагрузки и разгрузки, действующих на диск во время ходьбы. К примеру, если человек много сидит и мало ходит, то клетки его межпозвонковых дисков испытывают гипернагрузки (при этом почти не получают питания) и, как факт, утрачивают способность удерживать жидкость, начинают истощаться, болеть и умирать. Вот это и есть начало развития остеохондроза.
Только человек не замечает этот процесс на ранней стадии развития. И даже когда этот процесс развивается и у человека при нагрузках возникают быстропроходящие боли и дискомфорт в области позвоночника, на это, как правило, он не обращает внимания, поскольку это не мешает ему жить и работать. Межпозвонковый диск начинает «усыхать», уплотняется, снижается его высота. Это, в свою очередь, приводит к сближению тел смежных позвонков. В результате такого сближения тела позвонков при движениях позвоночника начинают смещаться один относительно другого в горизонтальной плоскости. Эти боковые движения нарушают синхронность работы диска и истинных суставов позвоночника. В последних быстро развиваются дистрофические изменения, извращающие работу этих суставов. И, наконец, нарушается амортизационная деятельность межпозвонкового диска, что приводит к нарушению биомеханики позвоночника в целом и развитию различных заболеваний позвоночника в частности. Вот тогда человеку уже невмоготу, проявляется явная, постоянная, нестерпимая боль, которая и заставляет человека ринуться, сломя голову, на поиски разнообразных средств спасения от боли и верить всем подряд рекламам, которые пропагандируют средства избавления от боли.
