Один день из жизни мозга. Нейробиология сознания от рассвета до заката - [52]

Как это происходит? Наш старый друг, префронтальная кора, является единственной частью коры головного мозга, подверженной воздействию дофамина, выделяющегося в других его областях. Таким образом, если есть избыток дофамина, который, как мы знаем, подавляет префронтальную кору, то мозг будет находиться в состоянии, сравнимом с шизофреническим, характеризующимся яркими спонтанными эмоциями и подавлением логики.[317] Ключевым событием является то, что на этот раз дофамин ингибирует префронтальную кору[318] в ситуации, связанной со сновидением.[319] Но вспомните: ранее мы выяснили, что повреждение префронтальной коры приводит к полностью противоположному эффекту – потере способности видеть сны.[320] Как же получилось, что недостаточная активность в той же области усиливает их? Очевидно, что активное торможение дофамином живых клеток в префронтальной коре в корне отличается от ситуации, когда эти клетки попросту мертвы.[321]

Но дофамин – это еще не все. Ключ к более широкому нейрохимическому ландшафту состоит в том, что боль обычно подавляется, когда мы спим.[322] Это объясняет состояние, подобное сновидению, описываемое теми, кто находился под воздействием морфина (названного, к слову, в честь греческого бога сна). Морфин – это эффективный болеутоляющий препарат из совершенно другого семейства передатчиков – опиатов. Как они вписываются в общую картину? Как мы неоднократно видели в разных ситуациях в течение обычного дня, нейронные ансамбли представляют собой своего рода Розеттский камень для привязки объективной физиологии к субъективному опыту. В предыдущей главе я предположила, что степень субъективной боли может быть связана с большими размерами ансамблей и снижена тормозящим действием опиатов. Из этого следует, что если облегчение боли морфием должно уменьшать размеры ансамблей, то, соответственно, характерный, «напоминающий сон», субъективный опыт также подразумевает, что подобные переживания сновидений тоже могут быть связаны с небольшими размерами ансамблей. Интересно отметить, что и шизофрения характеризуется повышением болевого порога.[323]

Сновидения и размеры нейронных ансамблей

Общей чертой между детьми[324] и больными шизофренией[325] является то, что их мозг характеризуется высоким уровнем дофамина и недостаточной активностью префронтальной коры. Мы уже выяснили, что эти явления могут коррелировать с небольшими размерами нейронных ансамблей, поэтому механизмы, которые здесь работают, независимо от их природы, также применимы к сновидениям. Чтобы проверить эту теорию, мы можем вновь использовать аналогию с камнем.

Во-первых, она может объяснить, почему запахи не фигурируют в сновидениях.[326] Запах, как мы видели ранее, больше, чем любые другие ощущения, зависит не от какой-либо остаточной внутренней активности, как в случае зрения или слуха, а полностью завязан на метафорической силе броска камня: обоняние определяется силой внешней стимуляции, поэтому полностью отсутствует в сновидениях.

Во-вторых, большое количество времени, отведенного сновидениям у плода и младенца, которые еще не находятся в непосредственном и активном взаимодействии с внешним миром.[327] Уровни возбуждения будут очевидно скромными: вязкость водоема будет мешать распространению ряби, сила броска будет слабой, а размер камня небольшим, учитывая скудность нейронных связей. Сновидения при малых размерах ансамблей вполне могут быть режимом по умолчанию.

В-третьих, нам известны пагубные последствия лишения сна, и, в частности, сновидений, и речь здесь даже не о нарушении биохимического баланса, накоплении или истощении тех или иных передатчиков: первостепенным оказывается то, что мозг остается восприимчивым к внешней стимуляции. Длительное бодрствование подразумевает непрерывную последовательность метафорических падений камней, так что формирование долговременной пластичности и оптимизация нейронных связей, ориентированная на наиболее значимые стимулы – крупные камни, будут затруднены из-за постоянной конкуренции.

В-четвертых, вспомним исследования, свидетельствующие о том, что REM-фаза сна и сновидения могут происходить независимо друг от друга. Итак, с точки зрения физиологии мозга чем могут отличаться эти два типа сновидений (не-REM и REM)? Эта характеристика может быть количественной, а не качественной. В обоих случаях нейронные ансамбли имеют намного меньшие размеры, чем при бодрствовании. Но поскольку свойства ансамблей меняются плавно, а не по принципу «все или ничего», эта же скользящая шкала может использоваться для дифференциации не-REM и REM-сновидений. Если наступление REM-фазы связано с интенсивным выделением модулирующего ацетилхолина в стволе мозга, то он будет воздействовать на все области коры, что дает возможность для формирования относительно крупных ансамблей. Напротив, если эта система не активирована, как при He-REM-сновидениях, то дофамин, который не выделяется так интенсивно, может подойти к выбору цели гораздо более избирательно и сосредоточиться на префронтальной коре. Независимо от других факторов, отсутствие дополнительного модулятора, такого как ацетилхолин, может привести к тому, что ансамбли будут еще меньше. Сновидения в таких условиях все еще возможны, хотя и редки.