Очерки истории чумы. Книга I. Чума добактериологического периода - [46]

Обычно исследователи обращают внимание на последовательность вторжения в человеческий организм возбудителей СПИД-ассоциированных инфекций и даже устанавливают некоторую зависимость от количества в крови человека Т-лимфоцитов. Однако их поражает то обстоятельство, что в самом перечне таких инфекций нет никакой логики. Возбудители крайне таксономически разнородны, у них отсутствуют видимые признаки сходства в жизненных циклах и экологии (Лысенко А.Я. с соавт., 1996).

А между тем перечень все же информативен. По нему, по крайней мере, можно судить о том, что таксономия, жизненный цикл и экология этих возбудителей не являются предопределяющими в развитии СПИДа. Следовательно, существуют специфические причины, следствием действия которых именно эти паразиты становятся востребованными ВИЧ — инфицированной составляющей человечества, а если быть точнее, эти причины и являются тем загадочным явлением, которое мы обобщенно назвали «фактором X».

Теперь нам уже ничего не остается, как попытаться приблизиться к пониманию сути этого фактора на примере ВИЧ.

ВИЧ как паразитический организм, должен постоянно разрушать клетки хозяина и потреблять высвобождающуюся биохимическую энергию. Для этого он индуцирует в инфицированных макрофагах, клетках микроглии и астроцитах синтез большого количества цитокинов (факторы некроза опухолей — TNF; интерлейкины — IL и др.). В норме их действие на уровне центральных органов иммунитета (костный мозг, тимус) является точечным и импульсным. При ВИЧ — инфекции оно становится непрерывным, постоянно оказывая токсическое действие на организм человека. Но одновременно цитокины (IL2 и IL3) являются сильными факторами роста Leismania — (СПИД-индикаторная инфекция) — благодаря этому она получает преимущества в размножении перед другими таксономически сходными организмами (Mazingue С. et al., 1989), т. е. оба цитокина выступают для лейшманий в качестве «фактора X», поэтому распространение лейшманиоза приобретает параллельный ВИЧ, специфический пандемический характер.

Для возбудителя другой СПИД-индикаторной инфекции — М. avium известны — по крайней мере, два «фактора X». Первый — это интерлейкин 6 (IL6). Повышенный синтез этого лимфокина у ВИЧ — инфицированных людей резко увеличивает чувствительность макрофагов к M. avium (Crowle A.J. et al., 1991). Второй — белок gpl20 самого ВИЧ. При сравнительных исследованиях бронхоальвеолярного смыва инфицированных и здоровых лиц было установлено, что присутствие этого белка усиливает размножение М. avium в альвеолярных макрофагах (Denis М., 1994). Эта микобактерия в крови больных СПИДом появляется уже на терминальной стадии болезни, но «ходит» за ними, как говорится, «на коротком поводке» уже с самого момента инфицирования ВИЧ.

Роль одного из «факторов X» для пандемического распространения возбудителя туберкулеза играет сурфактантный белок A (SP-А), присутствующий в бронхо-альвеолярной жидкости ВИЧ-инфицированных людей. Он усиливает прикрепление М. tuberculosis к альвеолярным макрофагам (Downing J.P. et al., 1995), по этой причине пандемия туберкулеза, всегда считавшегося социальной болезнью, имеет крайне упорное течение в богатых странах с развитым здравоохранением. Но какое это имеет значение к злокачественному и упорному пандемическому распространению чумы Юстиниана или «черной смерти»? Опять вернемся к ВИЧ!

Не привлеки в начале 1970-х гт. ретровирусы внимание онкологов, современная инфицированность населения туберкулезом рассматривалась бы учеными как самостоятельное явление, правда, очень злокачественное. Наверное, в истории медицины современная пандемия туберкулеза заняла бы не меньшее место, чем чудовищные пандемии проказы XII–XIV столетий или сифилиса XV–XVI столетий.

Таким образом, многокомпонентные пандемические процессы, в основе которых лежит «фактор X», это то настоящее, на которое страшно обращать внимание. Между чумой и оспой в отношении взаимодействия их возбудителей с общими рецепторами на поверхности клеток-мишеней может оказаться больше сходства, чем между возбудителями токсоплазмоза, криптоспоридоза и норвежской чесотки, распространяющихся параллельно СПИДу. Не исключено, что «фактор X» сам может индуцировать образование рецепторов для вируса натуральной оспы и Y. pestis на поверхности клеток макроорганизма, критически важных для инициации инфекционного процесса.

СПИД— «фактор X» для «черной смерти»? Современные представления о кожных болезнях позволяют утверждать, что за больных проказой в Средние века могли приниматься также больные СПИДом с лимфомами, проявлениями кожного туберкулеза, с пневмоцистозом, с кандидозом и гистоплазмозом, т. е. болезнями, считающимися сегодня «СПИД-индикаторными».

В последнее время ученые находят многочисленные доказательства древнего «знакомства» человека со СПИДом. С самого начала пандемии в конце 1970 гг. их внимание обратила большая, чем у негроидов устойчивость людей белой расы к заражению ВИЧ. В основе этого явления лежит генетический дефект — особая мутация (ее назвали CCR5), приводящая к утрате части специфического белка с поверхности клеток иммунной системы человека-европеоида (Zimmerman P. et al., 1997). Не «найдя» его, вирус не может проникнуть в клетку примерно по тем же причинам, по каким мы не можем попасть домой, обнаружив, что дверной замок кто-то сменил. Поэтому у таких «людей-мутантов» развитие симптомов болезни наступает значительно позже, чем у людей с «нормальным» геном CCR5. Такая устойчивость к инфицированию ВИЧ, имеет весьма относительный характер и не может считаться основной причиной торможения пандемий СПИДа. Ее надо рассматривать только как «генетический шрам», оставшийся от прошлых контактов человечества с ВИЧ. Видимо, в природе существуют какие-то очень древние «терминаторы» пандемий СПИДа и подобных болезней. Ими могут быть те контагиозные инфекции, которые оставили после себя столь дурную славу в прошлом — натуральная оспа, распространяющаяся пандемически чума и туберкулез.