О чем говорят анализы - [6]

Понижение уровня (лейкопения) вызывается воздействием некоторых вирусных и бактериальных инфекций. Это, например, грипп, брюшной тиф, туляремия, корь, малярия, краснуха, эпидемический паротит, инфекционный мононуклеоз, милиарный туберкулез, СПИД. Сюда же относятся сепсис, гипо– и аплазия костного мозга, повреждение костного мозга химическими средствами, лекарствами, воздействие ионизирующего излучения, острые лейкозы, миелофиброз, миелодиспластические синдромы, плазмоцитома, метастазы новообразований в костный мозг, болезнь Аддисона – Бирмера, анафилактический шок, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и другие коллагенозы, прием сульфаниламидов, левомицетина, анальгетиков, нестероидных противовоспалительных средств, тиреостатиков, цитостатиков.

Моноциты

Это самые крупные лейкоциты. Большую часть жизни они проводят в тканях, являясь тканевыми макрофагами. Моноциты окончательно уничтожают чужеродные клетки и белки, очаги воспаления, разрушенные ткани. Эти важнейшие клетки иммунной системы первыми встречают антиген и представляют его лимфоцитам для развития полноценного иммунного ответа.

Принятая норма – 6–8 % от общего числа лейкоцитов.

Повышенное количество моноцитов дают вирусные, грибковые, протозойные инфекции, туберкулез, саркоидоз, сифилис, лейкозы, системные заболевания соединительной ткани – ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит.

Понижение уровня моноцитов свидетельствует о возможности заболевания апластической анемией, волосатоклеточным лейкозом.

Лейкоцитарная формула

Лейкоцитарная формула, или лейкограмма, – это процентное соотношение всех пяти видов лейкоцитов. Кроме того, лейкоциты различаются по степени зрелости. Большая часть клеток-предшественников зрелых форм лейкоцитов (юные, миелоциты, промиелоциты, бластные формы клеток), а также плазматические клетки, молодые ядерные клетки эритроидного ряда и другие в периферической крови появляются только в случае патологии.

Различные виды лейкоцитов выполняют разные функции, поэтому определение соотношения разных видов лейкоцитов, содержания молодых форм, выявление патологических клеточных форм, описание характерных изменений морфологии клеток, отражающих изменение их функциональной активности несет ценную диагностическую информацию. В то же время изменения лейкоцитарной формулы не являются специфичными. Они могут иметь сходный характер при разных заболеваниях, или, напротив, у разных больных могут встречаться непохожие изменения при одной и той же патологии.

Лейкоцитарная формула имеет возрастные особенности, поэтому ее сдвиги врачи оценивают с позиции возрастной нормы. Это особенно важно при обследовании детей. Характерные изменения лейкоцитарной формулы свидетельствуют о гипо– и апластических, мегалобластной или железодефицитной анемии, как, впрочем, и о некоторых других болезнях крови. Следует иметь в виду, что лейкоцитарная формула отражает относительное, процентное содержание лейкоцитов различных видов. Повышение или понижение процентного содержания лимфоцитов может не отражать истинный (абсолютный) лимфоцитоз или лимфопению, а быть следствием снижения или повышения абсолютного числа лейкоцитов других видов, чаще всего нейтрофилов.

Коагулограмма

Свертывание крови состоит из трех этапов. Первый – при механическом или химическом повреждении стенки кровеносного сосуда или тромбоцитов выделяется вещество тромбопластин, запускающий каскад реакций свертывания. Второй этап заключается в каскадной активации факторов свертывания – белков, всегда присутствующих в крови в норме. Синтезируются факторы свертывания в печени с участием витамина K, существуют в крови в неактивном виде и постепенно активируются в присутствии ионов кальция. Тромбопластин активирует одни факторы, их активные формы активируют следующие и т. д. Происходит каскадная реакция, последним этапом которой является образование активного тромбина из неактивного протромбина. Третий этап свертывания – активация тромбином неактивного белка крови фибриногена, превращение его в активный фибрин, который является уже нерастворимым белком и составляет основу сгустка. В сетях фибрина запутываются тромбоциты и другие форменные элементы крови, тромбоциты сокращают сгусток, спрессовывают его и образуют зрелый тромб, который закрывает дефект сосудистой стенки или закупоривает сосуд, в который попал химический раздражитель.

Таким образом, свертывание крови состоит из плазменного звена (факторы свертывания и образование фибрина) и сосудисто-тромбоцитарного звена (прилипание тромбоцитов к сосудистой стенке, сокращение сосуда, агрегация тромбоцитов, формирование тромба). После выполнения своей функции тромбы разрушаются, фибрин растворяется специальными веществами другой системы крови – фибринолитической.

Состояние крови поддерживается взаимоотношением трех систем. Свертывающей (факторы свертывания, тромбоциты, кальций, сосудистая стенка), противосвертывающей (ингибиторы всех реакций свертывания, уравновешивающие систему в норме, когда образование тромбов на данный момент не нужно, например ингибитор тромбина – антитромбин III) и фибринолитической (растворение сгустков). От преобладания той или иной системы в каждый момент времени зависит состояние крови.