Неотложные состояния у детей - [35]

Среди бактериальных возбудителей, вызывающих ОРЗ у детей, ведущее место занимают Strept. pneumoniae, Haemophylus injenenzae, Strept. pyogenes, Staphyl. aurens. Патогенез бактериальных ОРЗ часто не связан с заражением «извне», а обусловлен снижением иммунитета и активацией условно-патогенной флоры, населяющей дыхательные пути. Одним из факторов, снижающих иммунитет, является переохлаждение, в результате которого и развивается «простудное» заболевание. К активации условно-патогенной флоры часто приводит вирусная инфекция.

В последние годы возросла роль в развитии ОРЗ микоплазм, хламидий и грамотрицательных бактерий.

ОРЗ возникают чаще в переходный сезонный период (осенне-зимне-весенний). Наблюдаются спорадические заболевания и локальные эпидемические вспышки. Наиболее часто ОРЗ болеют дети от 6 месяцев до 3 лет.

Особенности течения ОРЗ связаны с видом возбудителя, возрастом больного, фоновым состоянием организма. Для всех ОРЗ характерно поражение дыхательных путей и часто – развитие интоксикации.

Аденовирусная инфекция. Источником инфекции являются больной человек, реконвалесцент, здоровый вирусоноситель. Известно более 30 сеготипов аденовирусов, многие из которых могут находиться долгое время в латентном состоянии в миндалинах, аденоидах и активироваться под влиянием неблагоприятных факторов (переохлаждения и др.). Инфекция передается воздушно-капельным путем, реже – фекально-оральным, может распространяться через воду плавательных бассейнов.

У людей, перенесших аденовирусную инфекцию, вырабатывается типоспецифичный иммунитет, предохраняющий от того типа вируса, которым было вызвано заболевание. У детей раннего возраста имеется пассивный иммунитет, который к 6 месяцам утрачивается.

Проникнув в организм через слизистую оболочку дыхательных путей, желудочно-кишечного тракта или конъюнктиву глаза, аденовирусы усиленно размножаются в месте внедрения: в эпителиальных клетках и регионарных лимфатических узлах. В результате повреждения и гибели этих клеток возникает воспаление, которое не препятствует распространению инфекции в организме, вирус проникает в ток крови, вирусемия способствует появлению новых очагов поражения. Для аденовирусной инфекции характерно поражение лимфоидной ткани, клинически проявляющееся увеличением лимфатических узлов, миндалин, печени, селезенки. Вирус, нарушая барьерную функцию эпителиального покрова и снижая иммунитет, способствует присоединению бактериальной инфекции.

Клиника. Инкубационный период 3–9 дней. Основные клинические формы – острое респираторное заболевание, фаринго-конъюнктивальная лихорадка, конъюнктивит.

Заболевание, как правило, начинается остро, с подъема температуры тела до 38–39 °C, головной боли, недомогания. У детей раннего возраста заболевание может развиться постепенно: появляется вялость, снижается аппетит, наблюдается небольшой подъем температуры.

Лихорадочный период продолжается 7–10 дней. Температурная кривая неправильного типа: нередко отмечается кратковременное снижение температуры и затем вновь ее подъем, сопровождающийся появлением новых клинических проявлений болезни. При аденовирусной инфекции ярко выражен катаральный синдром с преобладанием экссудативного компонента, который может продолжаться до 2 недель.

С 1-го дня болезни носовое дыхание затруднено, со 2–3-го дня появляются обильные слизистые выделения из носа, сухой, частый кашель. Дети жалуются на боль в горле. Слизистая оболочка зева и дужек умеренно гиперемирована, миндалины увеличены, гиперемированы, иногда на них появляются точечные налеты. Задняя стенка глотки гиперемирована, отечна, на ней появляется зернистость (гранулезный фарингит), иногда пленчатые налеты белесоватого цвета, легко снимающиеся (пленчатый фарингит). Шейные и подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.

У 60–70 % детей с первых дней болезни развивается конъюнктивит: дети жалуются на жжение, резь в глазах. Конъюнктивиты могут быть фолликулярные, катаральные, реже – пленчатые. Длительность конъюнктивита – 5–10 дней.

Кашель преимущественно влажный, со слизистой мокротой. Аускультативно в легких на фоне жесткого дыхания выслушиваются сухие и среднепузырчатые хрипы, обусловленные бронхитом. При рентгенографии органов грудной клетки у 50 % больных наблюдаются усиление бронхососудистого рисунка, расширение корней легких, которые держатся до 3 и более недель.

У детей 1-го года жизни часто отмечаются вздутие живота, жидкий стул до 5–7 раз в сутки, понос быстро прекращается. У 1/3 больных наблюдается увеличение печени, селезенки, иногда значительное.

В анализе крови в первые дни болезни умеренный лейкоцитоз, затем лейкопения. Изменения в формуле крови зависят от сроков заболевания: вначале – небольшой нейтрофилез, с 5–6-го дня болезни – лимфоцитоз. СОЭ нормальная или слегка повышена.

Парагриппозная инфекция. Источником инфекции является больной. Заражение происходит воздушно-капельным путем.

Клиника. Инкубационный период – 2–7 дней. Начало болезни чаще постепенное. Заболевание начинается с общего недомогания, головной боли, заложенности носа, сухого кашля. Температурная реакция небольшая, период лихорадки продолжается 4–7 дней. У старших детей заболевание может протекать и без повышения температуры тела. Катаральные явления выражены слабо. Для парагриппа типичен ларингит, который наблюдается у 90 % больных, проявляется болями в горле, охриплостью голоса, упорным сухим кашлем и может сопровождаться развитием стеноза гортани. В легких выслушиваются жесткое дыхание и сухие хрипы, обусловленные трахеобронхитом.