Небеса на земле. Научный взгляд на загробную жизнь, бессмертие и утопии - [88]
На сегодняшний день в качестве главных причин физического и биологического упадка чаще всего упоминаются теория старения под воздействием свободных радикалов и связанная с ней митохондриальная теория старения. В процессе митохондриального дыхания — выработки энергии в ходе преобразования макроэлементов в АТФ (аденозин трифосфат) с использованием кислорода в митохондриях клеток — образуются продукты окисления — свободные радикалы, которые разрушают ДНК, белки и липиды, поскольку имеют свободный электрон, стремящийся образовать пару с электроном ближайших молекул. Разрушение атомных связей в молекулах может приводить к раку, к образованию артериальных бляшек, чреватых сердечно-сосудистыми заболеваниями и инсультом. Антиоксиданты способны уменьшить ущерб от свободных радикалов, потому что могут лишиться электрона, сами не превратившись в свободные радикалы. Отсюда бесчисленные антиоксидантные пищевые добавки в форме витаминов А, С и Е. К несчастью для этой, в остальном последовательной, теории, обзорная статья в журнале Free Radical Biological Medicine делает вывод: «Имеющихся у нас свидетельств недостаточно, чтобы заключить, что прием витаминов-антиоксидантов существенно снижает ущерб, наносимый свободными радикалами человеку»[428].
Более многообещающей в качестве каузального объяснения, хотя пока еще неприменимой в радикальном лечении, является теория генетически обусловленного старения, согласно которой одряхление является следствием возрастных изменений экспрессии генов; не ясно только, вызывают ли гены процесс старения или просто перестают препятствовать ему. Очевидно, что у животных можно проводить селекцию на долголетие и у человека одним из лучших прогностических факторов продолжительности жизни является то, сколько лет прожили его биологические родители. Иными словами, долголетие записано в генах. Поэтому сейчас ведутся исследования в области генной инженерии и использования стволовых клеток, однако старение — многопричинный процесс, обусловленный работой многих систем организма. Вдобавок неизбирательные манипуляции с генами могут иметь непредвиденные последствия в силу генетического феномена плейотропизма, или производства одним геном двух и более внешне не связанных фенотипических эффектов (фенотип есть физическое проявление генотипа во взаимодействии со средой обитания). Выбор одного гена (или манипуляции с ним) с целью обеспечить одну характеристику может привести к экспрессии дополнительных незапланированных характеристик. Знаменитым примером является селекция с целью одомашнивания чернобурых лисиц (Vulpes vulpes) российским генетиком Дмитрием Беляевым. У лис, в природе боящихся человека, выводился признак дружелюбия к человеку по нескольким критериям: животное должно было подпускать к себе людей, есть с руки, позволять себя гладить и далее, вплоть до активного стремления к контакту с человеком. Всего за 35 поколений (поразительно быстро с точки зрения эволюции) ученые получили виляющих хвостом, лижущих руки добрейших лисиц. Только у них обнаружились черепа, челюсти и зубы меньше, чем у диких предков, а также вислые уши, кудрявые хвосты и разноцветные пятна на шерсти, в том числе звездочка на морде, характерная для многих пород собак[429].
Биолог Г. К. Уильямс первым связал плейотропизм с эволюцией физиологического старения, открыв в 1957 г. явление, названное им антагонистическим плейотропизмом: признаки, выгодные организму в ранний период жизни, могут оказаться губительными в поздний, например высокий уровень стероида яичников у женщин на пике репродуктивного возраста может несколько десятилетий спустя привести к раку груди, а высокий уровень тестостерона у молодых мужчин оборачивается раком простаты в старости[430]. Так что генетически сконструированное долголетие, даже если бы оно смогло передвинуть верхнюю границу продолжительности нашей жизни дальше 125 лет (а оно этого не может), вероятно, обернулось бы доселе неизвестными и, возможно, антагонистическими плейотропическими эффектами.
Самые обнадеживающие исследования повышения верхнего предела долголетия связаны с теломерной теорией старения, выдвинутой упомянутым Леонардом Хейфликом, который прославился открытием «предела Хейфлика» — количества делений нормальной человеческой клетки, прежде чем она перестает делиться[431]. Причина этого связана с теломерами, повторяющимися нуклеотидными сегментами в конце молекул ДНК, часть которых утрачивается всякий раз, когда молекула ДНК реплицируется. Когда их не остается, клетка не может больше делиться. Существует зависимость между укорачиванием теломер и проявлением признаков старения, и ученые установили, что фермент теломераза замедляет процесс укорачивания и, возможно, способен отсрочить старение[432]. Приведу затасканную, но наглядную аналогию с пластмассовыми наконечниками шнурков, которые изнашиваются, пока не отвалятся, обнажив нити шнурка. Хорошая новость: существуют бессмертные клетки, с которыми этого не происходит. Плохая новость: это раковые клетки, и нужно исхитриться, чтобы любое «лекарство» против старения с использованием теломер не вызывало заодно рак
