Кто кусал динозавров? - [63]

Заболевания позвоночных обычно делятся на две категории – контагиозные и неконтагиозные. В случае контагиозных болезней их возбудители распространяются от одного индивида к другому путём прямого или косвенного контакта. Прикосновение заражённого индивида, дыхание одним и тем же воздухом, пребывание в контакте с заражёнными отходами жизнедеятельности и тому подобные вещи способствуют распространению инфекционного агента. С другой стороны, неконтагиозные болезни должны передаваться другим организмом, обычно называемым переносчиком, который вводит возбудителя заболевания в хозяина. Простой контакт с больными индивидами не приведёт к заражению. Мы показали, что возбудители заболеваний, распространяемые их переносчиками, существовали в меловой период. Однако свидетельств контагиозных болезней обнаружено не было, хотя в те времена они наверняка существовали. Особо смертоносные представители обоих типов заболеваний рассматривались на предмет использования в качестве биологического оружия²⁶².

В целом эпидемии, вызывающие смертность на обширных территориях, возникают двумя способами. Возбудитель заболевания, уже существующий в экосистеме, видоизменяется в более летальный штамм, или уже существующий возбудитель контактирует с новым, экзотическим хозяином. В первом случае примером может быть вирус птичьего гриппа, у которого развились штаммы, способные заражать людей. Примером второго случая был завоз оспы и кори в Новый Свет и массовое уничтожение ими популяций американских индейцев[22]. Возможно, самые опасные ситуации – это те, в которых объединяются оба этих случая, то есть, вновь занесённый и активно мутирующий патогенный организм.

Так когда и как возникают возбудители болезней? Учёные полагают, что предшественники жизни зародились в первобытном океанском иле в виде простых органических молекул, которые полимеризовались в сложные аминокислоты – строительные кирпичики жизни. Они объединялись в абиотические протоклетки, а когда в этом бурлящем котле созидания образовались нуклеиновые кислоты, сформировались настоящие клетки. Эти самые первые дожизненные формы были, вероятно, похожи на двух необычных патогенов. Самые простые из них – прионы, которые состоят всего лишь из единственного белка. Вироиды немного сложнее, они сложены из короткой цепочки голой РНК. Их элементарная структура указывает на то, что они были древнейшими возбудителями заболеваний^263,264.

Если следовать этой линии рассуждений, то это означало бы, что первые болезни, вероятно, возникли у бактерий. Эти прокариоты, клетки без ядер и большинства органелл, впервые появились в ископаемом состоянии 3,5 миллиарда лет назад. После этого у них было ещё 2 миллиарда лет, чтобы поэкспериментировать с разнообразием и выработать сложные способы обмена веществ. В течение этого отрезка времени у вирусных патогенов вроде бактериофагов было достаточно возможностей для возникновения, расселения и коэволюции с бактериями, формируя таким образом одну из самых ранних ассоциаций болезни и её жертвы.

Около 1,5 млрд. лет назад на сцену вышли ископаемые эукариоты – организмы с оформленными ядром и органеллами. Существует чёткое свидетельство в пользу того, что два вида их органелл, митохондрии и хлоропласты, представляют собой мелкие симбиотические бактерии, которые пробрались внутрь крупных эукариотических клеток и остались в них. Если внедрение эндосимбионтов стало причиной переломного перехода от прокариотной к эукариотной жизни, то это событие было чрезвычайно важным. В конце концов, в своём функционировании большая часть всей жизни на Земле зависит от митохондрий, а растениям, которые закладывают основу нашей цепи питания, необходимы хлоропласты! Есть сведения, указывающие на то, что митохондрии из высших растений настолько сильно отличаются от таковых у всех прочих эукариот, что их внедрение должно было происходить как особое отдельное событие. Это означает, что, как минимум, три различных симбионта были способны извлекать пользу из постоянного нахождения внутри примитивных клеток. Кроме того, первыми эукариотами, вероятно, были простейшие, и многие из их, как известно, являются хозяевами эндосимбиотических бактерий, а также других, более мелких простейших. Если допускать, что существовали эти мутуалистические ассоциации, то почему наряду с ними не могло быть паразитических? Одни и те же механизмы внедрения легко могли работать как у полезных, так и у вредных симбионтов. Многие из болезнетворных микроорганизмов, а также многоклеточные паразиты эволюционировали из свободноживущих предков, которые жили как сапрофиты, хищники или эктопаразиты других организмов. На протяжении целых геологических эпох вирусы, бактерии, грибы, простейшие и нематоды образовали эндосимбиотические ассоциации с более высокоорганизованными формами жизни, в том числе с позвоночными. По мере того, как возбудители заболеваний экспериментировали с использованием тел позвоночных в качестве источника пищи и укрытия, они вызывали возникновение различных ответов со стороны хозяина, крайним проявлением которых была смерть. Каждое инфицированное животное вырабатывало способы борьбы с этими захватчиками. Когда именно у эукариот возник иммунный ответ, неизвестно, но в какой-то момент у позвоночных возник целый арсенал защитного оружия общего и специального действия для использования против чужеродных тел. Первая линия в общей защите – это защитный наружный покров, чтобы удерживать эти организмы вне тела. Однако, если этот барьер преодолён, или если проникновение происходит через пищеварительную или дыхательную систему, то в таком случае паразитов могут поглощать и уничтожать клетки крови. Защитные белки, в том числе комплемент и интерферон, также борются против захватчиков. Когда это не срабатывает, запускается более специфичная реакция, и иммунный ответ, запущенный антигенами на поверхности захватчиков, стимулирует выработку антител. Если хозяин переживёт этот первый контакт, у него появится приобретённая устойчивость к этому патогену, которая может быть полной или лишь частичной