Краткая история всех, кто когда-либо жил - [73]
В 2013 году международная группа ученых выполнила замечательное исследование генетических аспектов нашей эволюции. Генетики из Массачусетского технологического института, Гарварда, Фуданьского университета в Китае и, конечно же, из альма-матер Гальтона – Университетского коллежа Лондона – проанализировали геномы 1064 человек, относящихся к 52 народностям, в поисках SNP, фланкирующих аллель 370A. Они идентифицировали фрагмент ДНК, состоящий из 139 тысяч оснований и содержащий 280 интересных SNP. Вот с какой легкостью сегодня мы обращаемся с геномом! Был получен гигантский объем данных, в частности, относительно генетических вариаций, которые могли бы пролить свет на место и время происхождения 370A. Поскольку эта аллель редко встречается в Африке и Европе, следовательно, она была приобретена случайным образом при передвижении людей на восток. Ученые создали компьютерную модель с множеством входных данных, таких как переход к сельскохозяйственной деятельности, миграция, эвфемистический обмен генами между популяциями и другие факторы. На выходе модель выдает время появления признака. Точнее, временной диапазон, поскольку ученые с величайшей осторожностью используют результаты статистического анализа. Выяснилось, что мутация произошла у одного человека от 13 тысяч до 40 тысяч лет назад, но, скорее всего, 31 тысячу лет назад на территории современного Центрального Китая. Это предшествует миграции людей через тогда еще существовавший Берингов перешеек и заселению обеих Америк.
Вторая часть исследования была посвящена выяснению роли этой мутации, и тут генетики прибегли к помощи стандартной генетической модели с привлечением наших старых друзей мышей. Если у человека идентифицирован аномально работающий ген, его функцию проверяют на мышах, вызывая у них точно такую же мутацию. Если ген полностью теряет функцию, его (и соответствующее животное) называют «нокаутным» (knock-out), поскольку он полностью отключен. Полезен бывает и обратный тест, когда ген «включают» (knock-in). У мышей с включенным мышиным геном EDAR с мутацией 370A была более плотная шерсть, больше потовых желез и более мелкие и разветвленные молочные железы. Резцы у грызунов растут всю жизнь, поскольку их края постоянно истираются, так что сравнивать форму зубов мышей и человека бесполезно. Однако другие фенотипические проявления удивительно похожи на то, что мы наблюдаем у жителей Восточной Азии.
Было выдвинуто множество гипотез, объясняющих успешность распространения данной мутации. Количество потовых желез вполне может быть связано с климатом, поскольку система потоотделения обеспечивает эффективное охлаждение тела в условиях высокой температуры и влажности, особенно при длительной ходьбе или беге, являвшихся частью жизни охотников и собирателей. Судя по геологическим данным, в период появления мутации в Китае действительно было жарко и влажно, чему способствовали муссоны. Один из способов проверить эту гипотезу заключается в том, чтобы продолжать копать. Нужно найти тела людей, живших в этот период, и выделить их ДНК. Раскопки также помогут лучше проанализировать изменение климата в историческом плане. В науке все время приходится копать.
Другая гипотеза состоит в том, что эта мутация связана с восприятием запаха, что подкрепляется исследованием гена ушной серы. Как всегда, в прессе рассматривались самые захватывающие версии. Некоторые утверждали, что уменьшение размера молочных желез было заметным и являлось предметом полового отбора, что помогло закрепить новую мутацию в популяции. Вот уж странная идея! Прямо скажем, размер груди не является универсальным параметром сексуальной привлекательности, как ни пытаются нам это доказать новомодные течения современной западной культуры. Более того, ни размер молочной железы, ни внутренняя структура молочных протоков не связаны напрямую с размером бюстгальтера. Но почему бы не выстроить хорошую гипотезу, особенно если ее можно преподнести под пикантным заголовком?
Так что пока мы не знаем, каковы селективные преимущества этих мутаций. Маловероятно, что все признаки давали преимущества, и уж точно не стоит представлять себе эволюцию в виде линейного процесса. Механизмом закрепления мутации мог быть «сёрфинг», «автостоп» или «выметание отбором», а длительность этого процесса составляла тысячи лет и тысячи поколений людей. Профессор эволюционной биологии из Гарварда Дэн Либерман, участвовавший в этом исследовании, заявил журналистам: «Эти находки говорят о том, какие были мутации, где они произошли, когда и как. Но мы по-прежнему хотим знать почему».
Данное исследование еще с большей очевидностью демонстрирует, что те ключевые физические характеристики, которые мы называем «расовыми признаками», являются поверхностными и новыми. Даже при наличии прямой зависимости между фенотипом и генотипом, как в случае гена EDAR, мы все еще не совсем понимаем, почему данная мутация распространилась и закрепилась у миллиарда людей. Вывести эту мутацию из семьи довольно просто: если тайванец женится на европейке, и их дети тоже женятся на европейцах, новая аллель исчезнет из генома семьи. В принципе, ее можно вывести за два поколения. Дети в этой семье не будут иметь густых черных волос и приобретут потовые железы, как у европейцев или африканцев. Какой они будут расы? Аналогичным образом, аллель можно ввести за два поколения, соединившись с вьетнамцем. Будут ли дети в этой семье азиатами? Генетика не дает таких определений, которыми мы привыкли пользоваться в быту для описания человеческих рас. И ведь это только один ген, отвечающий за фенотипический признак. Гораздо сложнее анализировать поведение.
