Кожа и шерстный покров собаки. Научный, ветеринарный и косметологический аспекты - [55]
Солнечный дерматит мочки носа («нос колли») — мокнущий твердый дерматит, наблюдающийся у колли, шотландских овчарок и родственных им собак. Причина болезни заключается в недостатке черного пигмента мочки носа и повышенной чувствительности к солнечному свету. При длительном воздействии солнечных лучей кожа около мочки носа становится воспаленной, волосы выпадают. В дальнейшем кожа изъязвляется. Существует наследственная предрасположенность к этому заболеванию.
Целый ряд наследственно обусловленных заболеваний кожи, характерных для определенных пород собак, отмечает Уиллис (1992). Так, в США описан наследуемый по аутосомно-рецессивному типу акродерматит бультерьеров. В Норвегии широко распространен дерматит вельш терьеров, развивающийся на фоне сенсибилизации организма. У шотландских сеттеров описан юношеский целлюлит, представляющий собой наследственно обусловленное воспаление подкожной клетчатки, оставляющее шрамы после выздоровления. Заболевание чаще встречается у кобелей.
Преимущественно у колли выявлен семейный дерматомиозит. Кожные поражения появляются у щенков в возрасте 7–11 недель и локализуются на морде, ушах, губах, на коже под костными выступами. В возрасте 13–19 недель появляется генерализованная атрофия мышц. Предполагается аутосомно-доминантное наследование признака. У риджбеков, для которых характерен специфический рост шерсти в области спины, периодически отмечаются дермоидные кисты — внутрикожные и подкожные опухоли круглой или овальной формы, заполненные кератином, кожным салом. Эти образования выстланы эпидермисом и иногда содержат волосы и хрящи.
Аномалии пигментации
Существует целая группа генетически обусловленных болезней, связанных с глубокими аномалиями обмена веществ, фенотипически проявляющихся, в том числе и в ослаблении пигментации.
Чем на более ранней стадии эмбриогенеза действуют гены, приводящие к нарушениям движения меланобластов, тем тяжелее сопутствующие им аномалии. Действие генов непосредственно в нервном валике приводит к недостаточности пигментации и врожденным аномалиям органов чувств и нервной системы, что часто несовместимо с жизнью. Гены, действующие на меланобласты, после того как они покинули нервный валик, могут противодействовать завершению их дифференцировки. Вследствие этого возможно ослабление окраски животного или обесцвечивание отдельных частей его тела. Они также могут оказывать плейотропное влияние на органы чувств и нервную систему. На интенсивность пигментации могут влиять и гены, нарушающие формирование волоса.
Полное врожденное отсутствие пигмента в кожном и волосяном покровах, радужной и нижележащих оболочках глаза, носит название альбинизма. Альбинизм возникает вследствие резкого снижения способности меланоцитов к синтезу меланинов.
При полном альбинизме шерсть у животного белая, а кожа и слизистые оболочки из-за просвечивающих кровеносных сосудов кажутся окрашенными в розовый цвет. Поскольку первичной функцией отложения меланина является защита организма от ультрафиолетовых лучей, то отсутствие пигмента приводит к поражениям глаз и кожи: светобоязни, предрасположенности к солнечным ожогам, кожным кератозам и базальноклеточным карциномам. Нередко альбинизму сопутствуют близорукость, астигматизм, косоглазие. У собак истинный альбинизм встречается столь же редко, как и у большинства диких видов. Несколько чаще встречается сопряженный с глухотой так называемый голубоглазый альбинизм.
Кроме альбинизма, существует целый рад других наследственных факторов, ведущих к ослаблению пигментации. Таков, например, фактор Мерля, определяемый доминантными аллелями М и M>h, вызывающий в гетерозиготном состоянии — Мт развитие мраморного окраса, характерного для догов, колли и такс.
У догов белые гомозиготы (M>hM>h), подобно истинным альбиносам, имеют красную окраску глаз. Чаще всего они погибают до рождения, если же выживают, то имеют серьезные дефекты зрения и слуха и пониженную жизнеспособность, не доживают до состояния половой зрелости.
Неальбиностические аллели депигментации объединяют в две группы.
В первую группу Вегенер (1972) объединяет те, что связаны с одновременными нарушениями центральной нервной системы, глаза и уха. Причина плейотропного действия аллелей ослабления пигментации на развитие дефектов ЦНС связана с тем, как уже говорилось, что в процессе эмбриогенеза меланоциты возникают из нервных сегментов.
К этой группе относится фактор Мерля (М), типичный для колли и изредка приводящий к рождению аномальных гомозиготных щенков окраса white Merle.
Вторую большую группу аномалий составляют случаи осветления пигментации, сопровождающиеся стерильностью или нарушениями плодовитости. Сущность возникающих повреждений состоит в том, что меланобласты и премордиальные зародышевые клетки во время своего передвижения и деления испытывают одни и те же миграционные нарушения на одной и той же фазе эмбрионального развития. Такие аномалии отмечены у норок, крупного рогатого скота и кур. Согласно закону гомологических рядов Н. И. Вавилова вполне возможно их проявление и у собак.
