Компьютерра, 2008 № 11 (727) - [10]

Опыты на животных с LSD, помеченным радиоактивным веществом, показали, что в головном мозге препарат концентрируется в области среднего мозга. Там находится большое количество нейронов, ответственных за обмен серотонина. Серотонин является нейромедиатором (то есть веществом, способствующим передаче сигнала между нейронами), который регулирует циклы сна и бодрствования, формирование сложного поведения у человека (социальные отношения, агрессию), способности к познавательной деятельности.

В 1947 году в клинике Цюрихского университета были проведены первые медицинские эксперименты с LSD как на здоровых людях, так и на страдающих шизофренией. Уже тогда выяснилось, что у здоровых людей LSD вызывает нарушение восприятия границ своего тела, то есть человеку становится трудно четко отделить себя от окружающего пространства. Этот симптом характерен и для шизофрении. В зависимости от индивидуальных особенностей человека и дозы LSD может вводить в состояния, подобные некоторым психозам. Высказывалась гипотеза, что LSD вызывает психоз, идентичный шизофрении, но экспериментальные методы середины XX столетия не смогли дать подтверждение этой теории. Кроме того, изучалась возможность лечения депрессии и алкоголизма с помощью LSD, но вразумительных результатов в этом направлении тогда получить не успели из-за запрета вещества в 1966 году (хотя "психоделические" эксперименты тех времен по лечению алкоголизма можно назвать успешными). Несмотря на это, в период с 1950 по 1960 годы LSD был рекомендован для лечения около 40 тысяч пациентов с различными психическими и неврологическими заболеваниями.

В конце 1950-х LSD начал широко использоваться как наркотик, особенно в США, поэтому в середине 1960-х Sandoz Phar-maceuticals прекратила его синтез, и во множестве стран был наложен запрет на производство препарата. Эти меры не сильно повлияли на становление LSD в качестве наркотика, зато заметно усложнили процедуру его получения для научных исследований. Репутация LSD как "безумного" наркотика, в большой степени повлиявшего на возникновение так называемой "психоделической" культуры, естественно, делала любые предположения о создании на его основе лекарственных средств как минимум сомнительными именно по социально-политическим причинам. Однако ситуация вокруг "LSD в качестве лекарства" постепенно изменяется. Так, в 2006 году на ежегодной конференции Королевского психиатрического колледжа (Великобритания) активно обсуждался вопрос о возобновлении медицинских исследований LSD. Американское агентство по контролю за пищевыми продуктами и лекарственными препаратами (Food and Drug Administration) в последнее время тоже более благосклонно смотрит на проведение медицинских исследований LSD.

Открытие группы Силфона тесно связано с механизмом передачи сигнала между нейронами. Между собой нейроны "общаются" посредством отростков (аксонов), которые в месте контакта (синапса) образуют небольшой зазор (синаптическую щель). При передаче сигнала передающий нейрон выделяет в синаптическую щель молекулы нейромедиатора. Тип нейромедиатора определяет характер сигнала. На конце отростка принимающего нейрона есть рецепторы нейромедиаторов (для каждого медиатора свои). Рецепторы - это белковые молекулы, которые взаимодействуют с молекулами медиаторов по принципу "ключ-замок". Присоединение нейромедиатора к рецептору вызывает в принимающем нейроне каскад биохимических реакций, и таким образом сигнал распространяется дальше. Согласно исследованию американцев, в мозге человека один из рецепторов серотонина работает в тесной связке с рецептором глутамата. Это еще один нейромедиатор, ответственный за передачу сигнала возбуждения в головном мозге. В мозге здорового человека рецепторы имеют четко сбалансированную активность (то есть чувствительность к молекулам медиаторов). У людей, страдающих шизофренией, в активности этих рецепторов наблюдается выраженный дисбаланс: рецептор серотонина сверхактивен, тогда как активность рецептора глутамата, наоборот, подавлена. По словам Силфона, это различие в активности является явным симптомом не только шизофрении, но и многих других психозов. Сцепка глутамат-серотониновых рецепторов, по мнению авторов исследования, является наиболее вероятным кандидатом на место атаки молекулами галлюциногенных препаратов и, в частности, LSD. Присоединяясь к этому рецепторному дуэту, молекула LSD, по-видимому, вызывает аналогичное рассогласование в активности рецепторов и приводит к неоднократно отмеченным "шизоподобным" эффектам.

Из объяснений Силфона пока не совсем ясно, каким образом знание этого механизма поможет разработать новые облегчающие течение шизофрении препараты на основе LSD. Почему LSD, вызывающий у здоровых людей состояния психики, сходные с патологическими психозами, должен облегчать эти же самые психозы, но возникшие "естественным" путем? Может быть, здесь работает принцип гомеопатии: лечить болезнь малыми дозами того вещества, которое в больших дозах вызывает симптомы этой болезни? Однозначного ответа пока нет. Остается надеяться, что из "трудного ребенка" Альберта Хофманна когда-нибудь получится "нормальный человек". ЕГ