Клинические основы прогноза трудоспособности при шизофрении - [53]

Постпроцессуальные состояния типа значительно выраженной дезорганизации целенаправленной активности как наиболее трудные для компенсации наименее поддаются активирующей психотерапии даже и в более легких случаях, когда они наблюдаются, так сказать, в чистом виде, без сопутствующих нарушений мышления и эмоционального опустошения.

На курсах для больных шизофренией по художественному оформлению больные с этим типом дефекта были наименее успевающими и наименее продуктивными в работе специального цеха. Ни один из них не достиг возможности работать хотя бы в общей артели инвалидов вне специальных условий и медицинского наблюдения.

Большое разнообразие состояний, относящихся к этому типу дефекта, не позволяет дать однозначную характеристику нарушений высшей нервной деятельности. В относительно легких случаях в отличие от больных с астеническим и апатико-абулическим синдромами у таких больных наблюдается менее выраженное снижение силы раздражительного процесса в коре и подкорковой области: основным недостатком является преобладающая слабость внутреннего торможения и крайняя лабильность обоих нервных процессов: условные связи легко образуются, но очень быстро утрачиваются. В более тяжелых случаях присоединяется нарушение взаимодействия сигнальных систем, резко снижается тормозящее и регулирующее влияние второй сигнальной системы на поведение больного, что при относительной сохранности первой сигнальной системы создает картину речевой бессвязности с возможностью выполнять только привычные рабочие операции (Н. Н. Трауготт, А. С. Чистович, М. С. Вроно). При явлениях деструкции в коре легко возникает различной степени и напряжения торможение, что приводит к освобождению подкорковых центров от постоянного необходимого контроля и создает типичную картину беспорядочного проявления активности и эмоций, растормаживания Элементарных биологических влечений и т. п. Компенсаторное улучшение продуктивности достигается путем переключения на другие операции, использование двигательных навыков, закрепленных многолетней профессиональной деятельностью, использование заинтересованности в выполняемом трудовом процессе. Наличие социально опосредованных интересов активирует, организует этих больных. И. Н. Дукельская и Э. А. Коробкова высказали предположение, что эти пути социально-трудовой компенсации имеют в своей основе попеременное включение в работу различных групп нервных клеток при их истощении и дополнительное стимулирование через подкорковую область.

3. Апатико-абулический синдром

Апатические и апатико-абулические варианты дефектных состояний описываются большинством исследователей под этим названием. Только Н. М. Жариков называет их олиготомическим типом дефекта. Встречается такой тип дефекта чаще при простой и кататонической формах шизофрении, реже при параноидной форме со вторичной кататонией. Дефектные состояния апатико-абулического типа среди больных шизофренией, нуждающихся в специальных мероприятиях по трудоустройству, наблюдаются в 18–23 %, а среди больных в стадии ремиссии, занятых трудом, — в 9–13 % случаев при общих средних данных для всех 13, 5 % (см. табл. 4).

Патофизиологической основой этих состояний апатии и абулии является стойкое снижение тонуса нервных процессов и преобладание инертного торможения не только в коре, но и в подкорковой области (А. Д. Кауфман, 1953; А. Н. Балашова, 1958). В тяжелых состояниях имеет место выраженное нарушение взаимодействия коры и подкорковой области, в результате чего безусловные раздражители не только перестают оказывать стимулирующее влияние, но даже действуют, подавляя корковую активность.

В структуре апатико-абулического синдрома необходимо учитывать удельный вес трех основных клинических проявлений: апатии, абулии и акинезии. Встречаясь одновременно в состоянии больного, эти три симптома дают наиболее тяжелые формы трудно компенсируемого дефекта. Наоборот, апатия, встречаясь отдельно или в структуре астено-апатического дефекта, доступна в той или иной мере компенсации, конечно, в зависимости еще от степени выраженности синдрома.

Основными признаками для суждения о возможности компенсации апатико-абулического типа дефекта являются: наличие остаточных интересов, стремлений, эмоций, чувства долга, возможность реализовать эти интересы и эмоции в трудовой деятельности, наличие или отсутствие трудовых установок, сознания болезни, критического отношения к дефекту, психомоторной заторможенности.

Апатико-абулический синдром в стадии компенсации проявляется в вялости, малоподвижности, инертности, понижении активности и инициативы как в действиях, так и в мышлении, слабости волевых усилий и побуждений, сужении круга интересов, но при сохранности критического отношения к дефекту. Абулия и акинезия выражены нерезко. В этих относительно легких случаях наблюдается полная сохранность ранее приобретенных знаний и производственного опыта, сохранность формальных способностей, памяти, внимания и интеллекта наряду с трудностью реализации всех этих знаний и опыта в конкретной практической деятельности без дополнительных стимулов извне.